กลไกสร้างไขมันพอกตับ
De novo lipogenesis (DNL) มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคไขมันพอกตับ (Fatty liver)
De novo lipogenesis คืออะไร?
DNL คือ กระบวนการสร้างกรดไขมันใหม่จากสารตั้งต้นที่ไม่ใช่ไขมัน เช่น คาร์โบไฮเดรต โดยปกติ ตับจะใช้ DNL ในการสร้างไขมันในปริมาณเล็กน้อย เพื่อนำไปใช้เป็นพลังงาน หรือเก็บสะสมไว้
DNL เกี่ยวข้องกับโรคไขมันพอกตับอย่างไร?
เมื่อเรารับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง โดยเฉพาะน้ำตาล ร่างกายจะเปลี่ยนน้ำตาลส่วนเกินเป็นไขมันผ่านกระบวนการ DNL ไขมันที่สร้างขึ้นใหม่นี้จะถูกสะสมไว้ในตับ หากมีไขมันสะสมในตับมากเกินไป จะทำให้เกิดภาวะไขมันพอกตับ
ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิด DNL
- การบริโภคอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง: โดยเฉพาะน้ำตาลฟรุกโตส ซึ่งพบมากในน้ำเชื่อมข้าวโพด เครื่องดื่มรสหวาน และอาหารแปรรูป
- ภาวะดื้อต่ออินซูลิน: อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด เมื่อร่างกายดื้อต่ออินซูลิน จะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง และกระตุ้นให้เกิด DNL
- ภาวะอ้วน: ภาวะอ้วน โดยเฉพาะไขมันสะสมในช่องท้อง สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ DNL
- พันธุกรรม: บางคนอาจมีพันธุกรรมที่ทำให้มีแนวโน้มในการเกิด DNL มากกว่าคนอื่น
ผลกระทบของ DNL ต่อโรคไขมันพอกตับ
DNL ที่เพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีไขมันสะสมในตับมากขึ้น ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคไขมันพอกตับ นอกจากนี้ DNL ยังทำให้เกิด:
- การอักเสบของตับ: ไขมันที่สะสมในตับ กระตุ้นให้เกิดการอักเสบ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะตับแข็ง และมะเร็งตับได้
- ภาวะดื้อต่ออินซูลิน: DNL ทำให้ตับดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2
การป้องกัน DNL
- ลดการบริโภคคาร์โบไฮเดรต: โดยเฉพาะน้ำตาล
- ควบคุมน้ำหนัก: รักษาน้ำหนักตัวให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ
- ออกกำลังกายสม่ำเสมอ: ช่วยเพิ่มความไวต่ออินซูลิน และลดการสะสมไขมันในตับ
- รับประทานอาหารที่มีประโยชน์: เช่น ผัก ผลไม้ ธัญพืชไม่ขัดสี และโปรตีน
หมายเหตุ: บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลความรู้ทั่วไปเท่านั้น ไม่สามารถใช้แทนคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญได้ หากมีข้อสงสัย ควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกร
De novo lipogenesis (DNL) เป็นกระบวนการเผาผลาญที่ซับซ้อนซึ่งส่งผลต่อการเกิดโรคต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคไขมันพอกตับชนิดไม่เกิดจากแอลกอฮอล์ (NAFLD) ต่อไปนี้คือรายละเอียดว่า DNL ส่งผลต่อโรคอย่างไร:
1. ปริมาณคาร์โบไฮเดรตที่มากเกินไปและ DNL:
- เมื่อเรารับประทานคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป โดยเฉพาะน้ำตาลโมเลกุลเดี่ยว เช่น ฟรุกโตส ตับจะแปลงคาร์โบไฮเดรตดังกล่าวให้เป็นกรดไขมันผ่าน DNL
- กระบวนการนี้จะขยายตัวเมื่อร่างกายมีแคลอรี่เกิน ซึ่งหมายความว่าคุณบริโภคแคลอรี่มากกว่าที่เผาผลาญ
- ฟรุกโตสมีประสิทธิภาพอย่างยิ่งในการขับเคลื่อน DNL เนื่องจากหลีกเลี่ยงขั้นตอนการควบคุมที่สำคัญในการเผาผลาญกลูโคส ส่งผลให้มีการผลิตไขมันในตับเพิ่มขึ้น
2. DNL และภาวะไขมันเกาะตับ (ไขมันพอกตับ):
- กรดไขมันส่วนเกินที่ผลิตโดย DNL จะสะสมในตับ ทำให้เกิดภาวะไขมันเกาะตับ ซึ่งเป็นระยะเริ่มแรกของ NAFLD
- การสะสมไขมันนี้จะไปรบกวนการทำงานของตับและอาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบได้
3. DNL และการดื้อต่ออินซูลิน:
- DNL ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นภาวะที่เซลล์ของร่างกายไม่ตอบสนองต่ออินซูลินอย่างเหมาะสม
- การดื้อต่ออินซูลินยังส่งเสริมให้เกิด DNL มากขึ้น ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์
- สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 2
4. DNL และการอักเสบ:
- ไขมันที่สะสมในตับจะกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ ทำให้เกิดโรคไขมันเกาะตับชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ (NASH) ซึ่งเป็นโรค NAFLD ที่รุนแรงกว่า
- อาการอักเสบเรื้อรังสามารถดำเนินไปสู่ภาวะพังผืด (เป็นแผลเป็น) ตับแข็ง (เป็นแผลเป็นขั้นสูง) และถึงขั้นตับวายได้
5. DNL และโรคเมตาบอลิซึมอื่นๆ:
- DNL ยังเกี่ยวพันกับการพัฒนาของโรคเมตาบอลิซึมอื่น ๆ ได้แก่:
- โรคหัวใจและหลอดเลือด
- ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ (Dyslipidemia)
- โรคเมตาบอลิกซินโดรม
6. ปัจจัยด้านพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม:
- ความเสี่ยงทางพันธุกรรมสามารถส่งผลต่อความเสี่ยงของบุคคลที่จะเกิด DNL มากขึ้นและโรคที่เกี่ยวข้อง
- ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น อาหารและวิถีชีวิต มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกิจกรรม DNL
โดยสรุป DNL เป็นตัวกระตุ้นหลักในการเกิดโรค NAFLD และโรคเมตาบอลิซึมอื่นๆ การบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป โดยเฉพาะฟรุกโตส จะทำให้ DNL กลายเป็นเชื้อเพลิง ส่งผลให้ไขมันสะสมในตับ เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน และเกิดการอักเสบ การทำความเข้าใจบทบาทของ DNL ถือเป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนากลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันและจัดการกับภาวะเหล่านี้
ทบทวนวันที่
โดย นายแพทย์ ประพันธ์ ปลื้มภาณุภัทร อายุรแพทย์,แพทย์เวชศาสตร์ครอบครัว