กลุ่มอาการโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ACS

• หลอดเลือดหัวใจ
• ซีทีสแกน
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

แสดงข้อมูลที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

• การขยายหลอดเลือดหัวใจและใส่ขดลวด
• การผ่าตัดทำทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ

• เริ่มใช้งานหลังจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

• หลอดเลือดหัวใจ
• ซีทีสแกน
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

แสดงข้อมูลที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

การเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

ก่อนออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่และสมาชิกในครอบครัวควรได้รับความรู้เกี่ยวกับอาการของ MI และการปฏิบัติที่ต้องดำเนินการในเหตุการณ์นั้น พวกเขาควรได้รับการฝึกอบรมในการช่วยฟื้นคืนชีพ (CPR)

สำหรับข้อมูลผู้ป่วย โปรดดูที่ศูนย์คอเลสเตอรอลและศูนย์สุขภาพหัวใจ รวมถึงคำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับคอเลสเตอรอล, คำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับโรคหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, อาการเจ็บหน้าอก, คอเลสเตอรอลสูง, แผนภูมิคอเลสเตอรอล (ตัวเลขหมายถึงอะไร), การจัดการคอเลสเตอรอลในวิถีชีวิต, ยาลดคอเลสเตอรอล และ หัวใจวาย.

ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนเป็นตัวแทนของประชากรที่แตกต่างกัน ดังนั้นแพทย์จะต้องได้รับประวัติอาการของผู้ป่วยและปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดและตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ทันทีเพื่อพัฒนาการแบ่งกลุ่มความเสี่ยงตั้งแต่เนิ่นๆ (ดูการพยากรณ์โรค)

ในขั้นแรก ให้หาประวัติเพื่อตรวจสอบว่ามีหลักฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือไม่ จากนั้นให้ตั้งเป้าว่าอาการคงที่หรือไม่คงที่

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่แตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ตรงที่ความรู้สึกไม่สบายมักจะรุนแรงกว่าและถูกกระตุ้นได้ง่าย และอาจเกิดภาวะซึมเศร้าหรือระดับความสูงของ ST-segment ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มิฉะนั้น อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่จะคล้ายกับอาการอื่นๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่เรื้อรัง และกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีได้หลายรูปแบบ และการสอบถามควรพุ่งไปที่ไม่เพียงแต่การกระตุ้นให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความรู้สึกไม่สบายที่เกี่ยวข้องและความถี่ ตำแหน่ง รูปแบบของการแผ่รังสี และปัจจัยที่ก่อให้เกิดการตกตะกอนและบรรเทา

ความเจ็บปวดจากการขาดเลือดสามารถแสดงออกเป็นความหนัก แน่น ปวด แน่น หรือแสบร้อนที่หน้าอก ลิ้นปี่ หรือแขนหรือท่อนแขน (โดยปกติจะเป็นด้านซ้าย) ความรู้สึกเหล่านี้มักจะไม่เกี่ยวข้องกับขากรรไกรล่าง คอ หรือไหล่ อาการที่เกี่ยวข้องที่สำคัญอาจได้แก่ หายใจลำบาก อ่อนเพลียทั่วไป กลืนเสียงไม่ได้ คลื่นไส้และอาเจียน อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ และอาการหน้ามืดหรือปวดท้องน้อยกว่าปกติ ความรุนแรงของความเจ็บปวดในระดับ 1-10 ไม่สัมพันธ์กับการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรค

ผู้ป่วยสูงอายุและผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะมีอาการและอาการผิดปกติ

การตรวจร่างกายมักไม่ละเอียดอ่อนหรือเฉพาะเจาะจงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่เท่าการตรวจประวัติ หรือการตรวจวินิจฉัย การตรวจร่างกายธรรมดาไม่ใช่เรื่องแปลก  ทำการประเมินสัญญาณชีพของผู้ป่วยอย่างรวดเร็วและทำการตรวจหัวใจ การวินิจฉัยเฉพาะที่ต้องพิจารณาอย่างชัดเจนมีดังต่อไปนี้:

• การผ่าหลอดเลือด
• ทรวงอกโป่งพองหรือแตก
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบด้วยผ้าอนามัยแบบสอด
• ปอดเส้นเลือด
• ปอดบวม
• โรคแผลในกระเพาะอาหาร

กิจกรรมอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นอาจแสดงเป็น diaphoresis หรือ tachycardia และ bradycardia อาจเป็นผลมาจากการกระตุ้นทางช่องคลอดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ผนังด้านล่าง

อันตรายต่อกล้ามเนื้อหัวใจเป็นบริเวณกว้างอาจแสดงเป็นสัญญาณของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจชั่วคราว และโดยทั่วไปบ่งชี้ถึงสถานการณ์ที่มีความเสี่ยงสูง สัญญาณดังกล่าวรวมถึงต่อไปนี้:

• ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 100 มม.ปรอท หรือความดันเลือดต่ำเกิน
• ความดันเลือดดำคอสูง
• ยอด Dyskinetic
• การแยกกลับของเสียงหัวใจที่สอง
• การปรากฏตัวของเสียงหัวใจที่สามหรือสี่
• เสียงบ่น systolic ปลายยอดใหม่หรือแย่ลงเนื่องจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary
• Rales หรือเสียงแตก

การค้นพบที่บ่งบอกถึงโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายอุดตันหรือโรคหลอดเลือดสมองก่อนหน้านี้จะเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (CAD) และมีดังนี้:

• เสียงแคโรทีด
• Supraclavicular หรือ Femoral bruits
• พัลส์หรือความดันโลหิตลดลง

สัญญาณใดๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF) รวมถึงไซนัสหัวใจเต้นเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มประชากรที่อ่อนแอทางสรีรวิทยา (เช่น ผู้ป่วยสูงอายุมาก) ควรกระตุ้นการทำงาน การรักษา หรือการปรึกษาหารือกับแพทย์โรคหัวใจโดยด่วน ผู้ป่วยดังกล่าวสามารถเสื่อมสภาพได้อย่างรวดเร็ว

จำนวนและความหลากหลายของเงื่อนไขทางคลินิกที่ทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวของภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ไม่คงที่ รวมถึงความรุนแรงและความถี่ของความเจ็บปวดที่แตกต่างกัน ทำให้การจำแนกโรคนี้ทำได้ยาก

การจัดประเภท Braunwald (ดูตารางที่ 4 ด้านล่าง) มีประโยชน์เชิงแนวคิด โดยพิจารณาจากการนำเสนอทางคลินิก (ใหม่หรือก้าวหน้าเทียบกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะพัก) บริบท (ปฐมภูมิ ทุติยภูมิ หรือหลัง MI) และความเข้มข้นของการรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือด

ตารางที่ 4. การจำแนก Braunwald ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ไม่เสถียร (เปิดตารางในหน้าต่างใหม่)

ผู้ป่วยใน Braunwald class I มีอาการเจ็บหน้าอกขณะออกแรงที่เกิดขึ้นใหม่หรือเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ในขณะที่ผู้ป่วยใน class II มีอาการกึ่งเฉียบพลัน (>48 ชั่วโมงหลังจากความเจ็บปวดครั้งสุดท้าย) หรือระดับ III เฉียบพลัน (น้อยกว่า 48 ชั่วโมงหลังจากความเจ็บปวดครั้งสุดท้าย) ขณะพัก สถานการณ์ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่แบ่งได้ดังนี้:

• ทุติยภูมิ (โลหิตจาง มีไข้ ขาดออกซิเจน)
• หลัก
• หลังกล้ามเนื้อ (< 2 สัปดาห์หลัง MI)

ความเข้มของการรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือดแบ่งย่อยได้ดังนี้:

• ไม่มีการรักษา
• การบำบัดด้วยช่องปากตามปกติ
• การบำบัดแบบเข้มข้น (เช่น การให้ไนโตรกลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำ [IV])

เนื่องจากความเรียบง่ายและใช้งานได้จริง ระบบการให้คะแนนของสมาคมโรคหัวใจ และหลอดเลือดแห่งแคนาดาสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกี่ยวข้องกับความพยายามจึงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวาง เพื่ออธิบายความรุนแรงของอาการ ระบบการให้คะแนนมีดังนี้:

• ระดับ I – แน่นหน้าอกโดยออกแรงหนัก รวดเร็ว หรือเป็นเวลานาน การออกกำลังกายตามปกติเช่นการปีนบันไดไม่กระตุ้นให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
• ระดับ II – ข้อ จำกัด เล็กน้อยของกิจกรรมปกติ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นกับหลังตอนกลางวัน ขึ้นเขา หรือเดินเร็ว; เมื่อเดินมากกว่า 2 ช่วงตึกบนพื้นราบหรือขึ้นบันไดมากกว่า 1 ช่วง ในช่วงความเครียดทางอารมณ์ หรือตอนหัวค่ำหลังตื่นนอน
• เกรด III – ข้อ จำกัด ที่ทำเครื่องหมายไว้ของกิจกรรมปกติ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นกับการเดิน 1-2 ช่วงตึกหรือขึ้นบันไดตามปกติ
• ระดับ IV - ไม่สามารถทำกิจกรรมทางกายใด ๆ ได้โดยไม่รู้สึกไม่สบาย เกิดอาการปวดเมื่อย

การประมาณความเป็นไปได้ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเฉียบพลัน (ACS) เป็นปัญหาที่ซับซ้อนและมีหลายตัวแปรซึ่งไม่สามารถระบุได้ทั้งหมดในรายการด้านล่าง ซึ่งหมายถึงการแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่สำคัญมากกว่าการนำเสนออัลกอริทึมที่ตายตัว ความเป็นไปได้สูงที่ ACS จะมีคุณสมบัติใดๆ ต่อไปนี้:

• ประวัติของ MI ก่อนหน้า การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน หรือประวัติอื่นๆ ของ CAD
• เจ็บหน้าอก คอ ขากรรไกร หรือแขนซ้าย ซึ่งสอดคล้องกับอาการแน่นหน้าอกที่บันทึกไว้ก่อนหน้านี้
• การเปลี่ยนแปลงของ hemodynamic ชั่วคราวหรือ ECG ระหว่างความเจ็บปวด
• ST-segment สูงหรือต่ำ 1 มม. หรือมากกว่า
• การผกผันของ T-wave แบบสมมาตรที่ทำเครื่องหมายไว้ในลีด precordial หลายรายการ

ความน่าจะเป็นปานกลางของ ACS รวมถึงการไม่มีลักษณะที่มีความเป็นไปได้สูงแต่มีลักษณะความเสี่ยง 1 ประการต่อไปนี้:

• อายุมากกว่า 70 ปี
• เพศชาย
• โรคเบาหวาน
• โรคหลอดเลือดนอกหัวใจ (peripheral, brachiocephalic หรือ renal artery atherosclerosis)
• ST ระยะกด 0.05-1 มม
• การผกผันของคลื่น T 1 มม. หรือมากกว่าในลีดที่มีคลื่น R เด่น

ความเป็นไปได้ต่ำของ ACS รวมถึงการขาดคุณสมบัติความเป็นไปได้สูงหรือปานกลาง และการมีอยู่ของสิ่งต่อไปนี้:

• อาการเจ็บหน้าอกอาจไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
• ความรู้สึกไม่สบายหน้าอกที่เกิดจากการคลำ
• T-wave แบนราบหรือผกผันน้อยกว่า 1 มม. ในลีดที่มีคลื่น R เด่น
• ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติ

คะแนนความเสี่ยงของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย (TIMI) สำหรับระดับ MI (UA/NSTEMI) ของหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่/ไม่คงที่ (UA/NSTEMI) เป็นเครื่องมือพยากรณ์โรคที่ได้รับการตรวจสอบความถูกต้องดีที่สุด ซึ่งง่ายพอที่จะใช้ในสถานพยาบาลต่างๆ เช่น แผนกฉุกเฉิน การไล่ระดับของ MI, ภาวะขาดเลือดซ้ำอย่างรุนแรง หรือการเสียชีวิตค่อนข้างเป็นสัดส่วนกับคะแนนความเสี่ยง TIMI (ดูภาพด้านล่าง) แม้ว่าการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ดูเหมือนจะบรรเทาลงได้ด้วยการใช้กลยุทธ์ต้านลิ่มเลือดที่ใหม่กว่า

การมีตัวแปรใด ๆ ต่อไปนี้ถือเป็น 1 คะแนน โดยผลรวมเป็นคะแนนความเสี่ยงของผู้ป่วยในระดับ 0-7:

• อายุ 65 ปีขึ้นไป
• การใช้แอสไพรินใน 7 วันก่อนหน้า
• รู้จักหลอดเลือดหัวใจตีบตั้งแต่ 50% ขึ้นไป
• เครื่องหมายการเต้นของหัวใจในซีรั่มที่สูงขึ้น
• ปัจจัยเสี่ยงอย่างน้อย 3 ประการสำหรับ CAD (รวมถึงเบาหวาน การสูบบุหรี่ ประวัติครอบครัวเป็นโรค CAD ความดันโลหิตสูง หรือไขมันในเลือดสูง)
• อาการแน่นหน้าอกรุนแรง (≥2 เหตุการณ์ที่ทวารหนักใน 24 ชั่วโมงก่อนหน้า)
• ความเบี่ยงเบน ST ใน ECG

พูดง่ายๆ คือ คำถามพื้นฐาน 2 ข้อในแนวทางปฏิบัติสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกที่เป็นไปได้คือ:

• เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD) หรือไม่? (นั่นคือการวินิจฉัยคืออะไรหรือผู้ป่วยเป็นอย่างไร)
• สิ่งนี้อันตรายแค่ไหน? (นั่นคือการพยากรณ์โรคคืออะไรหรืออะไรคือความเสี่ยงที่จะเกิดสิ่งเลวร้ายต่อไป)

ดังนั้นควรซักประวัติและตรวจร่างกายโดยย่อ ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ 12-lead (ECG) และเจาะเลือดเพื่อประเมินเอนไซม์หัวใจโดยเร็ว

แนะนำให้ใช้การศึกษาในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้ภายใน 24 ชั่วโมงแรกในการประเมินผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่:

• การทดสอบตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจแบบอนุกรม
• ระดับเฮโมโกลบิน
• แผงเคมีเซรั่ม
• แผงไขมัน

ปัจจุบันมีชุดตรวจ biomarker หัวใจจำนวนมากสำหรับการวินิจฉัยเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ สิ่งเหล่านี้บางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจ troponin เป็นเครื่องมือในการพยากรณ์โรคที่ทรงพลังและทำหน้าที่เป็นแนวทางที่สำคัญสำหรับความก้าวร้าวของแนวทาง

การทำโปรไฟล์เมแทบอลิซึมของโปรตอนในปัสสาวะ (1H NMR) ดูเหมือนจะมีศักยภาพในการระบุตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยในการตรวจสอบลายเซ็นเมตาบอลิซึมของ angin pectoris ที่ไม่เสถียร [22]

คณะผู้วิจัยได้แสดงการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ toll-like receptors 2 และ 4 (TLR-2 และ TLR-4) บนเกล็ดเลือดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ซึ่งมีความหมายทางคลินิกที่เป็นไปได้สำหรับเป้าหมายในการป้องกันและการรักษา [23]

ทำการถ่ายภาพรังสีทรวงอกเพื่อประเมินผู้ป่วยเพื่อหาสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF) และสำหรับสาเหตุอื่นๆ ของอาการทรวงอก เช่น pneumothorax การติดเชื้อในปอดหรือก้อนเนื้อ ความดันในปอดสูง

ขาดการวินิจฉัย

ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ และผู้ที่ถูกส่งกลับบ้านจากแผนกฉุกเฉิน (ED) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 2 เท่าและ 1.7 เท่าตามลำดับ เมื่อเทียบกับ ผู้ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล [21] นี่เป็นปัญหาด้านสาธารณสุข แท้จริงแล้ว มากถึง 20% ของเงินหลายล้านดอลลาร์ที่มอบให้ในคดีทุจริตต่อหน้าที่กับผู้ปฏิบัติงานด้าน ED นั้นมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) ที่ไม่ได้รับ [21]

การศึกษาที่เกี่ยวข้องรายงานว่าเกือบหนึ่งในสาม (32%) ของผู้ป่วยที่มี ACS มีระดับปกติ (< 14 ng/L) ของ cardiac troponin (hs-cTnT) ที่มีความไวสูงเมื่อพวกเขานำเสนอ ED ด้วยอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน [24] ผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ นอกจากนี้ แม้ว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีระดับ hs-cTnT ปกติจะต่ำกว่าผู้ป่วยที่มีระดับ hs-cTnT สูงใน 1 ปีอย่างมีนัยสำคัญ แต่อัตรา MI เฉียบพลันของพวกเขาก็สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ

แม้ว่าการขจัดการวินิจฉัยกลุ่มอาการขาดเลือดเฉียบพลันที่พลาดไปจะเป็นไปไม่ได้หากไม่มีอัตราค่ารักษาพยาบาลและค่าใช้จ่ายที่ไม่เหมาะสม แต่ปัญหานี้สามารถลดลงได้ด้วยวิธีการต่อไปนี้:

• ระบุปัจจัยหรืออคติที่บดบังการวินิจฉัยที่ถูกต้องในสตรีและผู้ป่วยที่ไม่ใช่คนผิวขาว ซึ่งเป็นกลุ่มย่อยที่มีความเสี่ยงสูงที่จะพลาดการวินิจฉัย
• การรับรู้ถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ
• ประวัติที่ระมัดระวังมากขึ้นโดยคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงล่าสุดในลักษณะหรืออาการทางทวารหนัก
• การใช้การตรวจยืนยันเอนไซม์หัวใจ ณ จุดดูแลที่มีค่าการพยากรณ์เชิงลบสูงในผู้ป่วยที่มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบไม่จำเพาะเจาะจงหรือแบบปกติ
• การทดสอบความเครียดล่วงหน้าในผู้ป่วยที่มีความคงตัวที่มีความเสี่ยงต่ำและมีโอกาสเกิด CAD ในระดับปานกลาง
• การตระหนักว่าไม่มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หรือการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์หัวใจในระยะเริ่มต้นไม่ได้ตัดทอนความเป็นไปได้ของภาวะขาดเลือดเฉียบพลันโดยอัตโนมัติ เนื่องจากสิ่งเหล่านี้เป็นเพียงภาพรวมของจุดเฉพาะในกระบวนการไดนามิก

การตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) ช่วยในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางซึ่งเป็นสาเหตุรองของ ACS เม็ดเลือดขาวมีค่าการพยากรณ์โรคในการตั้งค่าของ MI เฉียบพลัน

การติดตามระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมอย่างใกล้ชิดเป็นสิ่งสำคัญในผู้ป่วยที่มี ACS เนื่องจากระดับที่ต่ำอาจจูงใจให้พวกเขาเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ  แนะนำให้วัดระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นประจำและแก้ไขทันที

จำเป็นต้องมีระดับ creatinine โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพิจารณาการตรวจสวนหัวใจ การใช้  N  -acetylcysteine ​​และการให้น้ำที่เพียงพอสามารถช่วยป้องกันโรคไตที่เกิดจากสารทึบรังสีได้ [25]

ครีเอทีนไคเนส, CK-MB และโทรโปนิน

การเพิ่มขึ้นของ creatine kinase และระดับ MB isoenzyme (CK-MB) หรือ troponin นั้นเป็นหลักฐานเฉพาะอย่างสูงของการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และแยกแยะ non−ST-elevation MI (NSTEMI) จากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (ดูภาพด้านล่าง)

นอกจากนี้ biomarkers เพียงอย่างเดียวหรือเป็นส่วนหนึ่งของโปรโตคอลการวินิจฉัยแบบเร่ง (ADP) อาจลดจำนวนผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย NSTEMI ซึ่งมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อเหตุการณ์หัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญ

นอกจากนี้ วิธีการดังกล่าวอาจอำนวยความสะดวกในการออกจาก ED ก่อนกำหนดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำในระยะสั้นของเหตุการณ์หัวใจที่สำคัญ ตามที่รายงานโดยนักวิจัย ASPECT (ASia-Pacific Evaluation of Chest pain Trial) [26] อย่างไรก็ตาม การทดลองนี้ไม่ได้ระบุถึงอิทธิพลที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้นจากความแตกต่างทางวัฒนธรรมในการรับรู้อาการเจ็บหน้าอกและเวลาในการนำเสนอ

มาตรฐานการดูแลในปัจจุบันรวมถึงการเจาะเลือดสำหรับระดับ CK-MB ทั้งหมดทุก 6-8 ชั่วโมงในช่วง 24 ชั่วโมงแรก นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจหาระดับโทรโปนินเฉพาะการเต้นของหัวใจ (T หรือ I) อย่างน้อยสองครั้ง ห่างกัน 6-8 ชั่วโมง เนื่องจากเครื่องหมายเหล่านี้อาจให้ผลลบในขั้นต้น โดยเฉพาะภายใน 2-4 ชั่วโมงหลังจากมีอาการเจ็บหน้าอก หากผู้ป่วยมีอาการต่อเนื่องหรือกำเริบ หรือถ้าดัชนีความสงสัยสูง ควรพิจารณาการวัด CK-MB หรือ troponin เพิ่มเติม หากให้ผลลบในตอนแรก

ระดับ Troponin I ที่ 0.4 ng/mL หรือสูงกว่าหรือระดับ troponin T ที่ 0.1 ng/mL หรือสูงกว่านั้นถือว่าเป็นผลบวกและมีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตในระยะสั้นและระยะกลางที่สูงขึ้น ผลลัพธ์ในผู้ป่วยที่มี troponin-positive ได้รับการปรับปรุงโดยกลยุทธ์การรักษาเชิงรุกซึ่งรวมถึงการสวนหัวใจในระยะแรก  แนวโน้มชั่วคราวของการทดสอบเหล่านี้มีประโยชน์ในการตีความกรณีที่ยากลำบาก และการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ CK-MB หรือ troponins จากค่าพื้นฐานที่ต่ำกว่าพร้อมกับการลดลงของระดับที่ตามมาบ่งชี้ถึงการเกิด myonecrosis อย่างมาก

ระดับ Troponin อาจยังคงจับหลักฐานของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจในผู้ป่วยที่ชะลอการนำเสนอไปยังโรงพยาบาล เนื่องจากครึ่งชีวิตในซีรั่มของ Troponin นั้นยาวนานกว่า CK-MB และสามารถคงอยู่ได้ในระดับสูงเป็นเวลา 7-14 วันหลังจากเหตุการณ์ อย่างไรก็ตามเนื่องจากจลนพลศาสตร์ของพวกมัน cardiac troponins เมื่อเพิ่มขึ้นแล้วจะมีประโยชน์น้อยกว่ามากในการประเมินอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นซ้ำพร้อมกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ ในขณะที่ระดับ CK-MB อนุญาตให้ตรวจพบกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

เนื่องจากการตรวจวัด troponin เป็นการตรวจวิเคราะห์ที่มีความละเอียดอ่อนมากซึ่งตรวจพบการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อร้ายในกรณีที่ไม่มี CAD (เช่น ในผู้ป่วยวิกฤตหรือผู้ป่วยติดเชื้อ) เกณฑ์เชิงกลไกที่ใหม่กว่าจึงถูกนำมาใช้สำหรับคำจำกัดความสากลของ MI โดยหน่วยงานร่วมของ European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA) และ World Heart Federation (WHF) [27]

โดยพื้นฐานแล้ว คำจำกัดความสากลนี้พยายามระบุผู้ป่วยที่อาจมี ACS ซึ่งการตรวจสอบหรือการแทรกแซงอาจปรับปรุงผลลัพธ์ (ประเภท I หรือ "MI ที่เกิดขึ้นเอง") [27] บุคคลดังกล่าวแตกต่างจากผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) ที่มีระดับ MI ประเภท 2 หรือระดับ troponin ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากอุปสงค์และอุปทานไม่ตรงกัน (เช่น โลหิตจาง หัวใจเต้นเร็ว ระบบหายใจล้มเหลว หรือความดันเลือดต่ำเนื่องจากภาวะติดเชื้อ)

แม้ว่า troponins ที่เพิ่มขึ้นจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ร้ายแรงสำหรับกลุ่มเหล่านี้ทั้งหมด ผู้ป่วยรายหลังไม่น่าจะได้รับประโยชน์จากการทำงานขาดเลือด และอาจได้รับอันตรายจากกลยุทธ์ที่รุกราน [27]

นอกจากนี้ยังมีข้อมูลที่บ่งชี้ว่า troponin T อาจสูงขึ้นอย่างผิดๆ เมื่อกล้ามเนื้อโครงร่างบาดเจ็บสาหัส นอกจากนี้ ผลการทดสอบโทรโปนินข้างเตียงเชิงคุณภาพอาจตีความได้ยากในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย

เปปไทด์ natriuretic สมอง

TACTICS/TIMI (รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยอักกราสแตตและกำหนดต้นทุนของการบำบัดด้วยกลยุทธ์แบบรุกราน หรืออนุรักษ์นิยม/การสลายลิ่มเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจตาย) -18 การศึกษาย่อยแสดงให้เห็นว่าสมอง (ชนิด B) เนไตรยูเรติกเปปไทด์ (BNP) เป็นตัวทำนายอิสระของระยะสั้นและ การเสียชีวิตในระยะยาวและความเสี่ยงของ CHF ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ [28]

ระดับ BNP ที่สูงขึ้นยังเชื่อมโยงกับรอยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ รวมถึงผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงส่วนหน้าซ้ายมากขึ้น (LAD)

ระดับ BNP อาจเพิ่มข้อมูลที่เพิ่มขึ้นในการประเมินผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ แต่ควรใช้ในบริบทร่วมกับตัวบ่งชี้การเต้นของหัวใจอื่น ๆ เพื่อเป็นแนวทางในการตัดสินใจทางการแพทย์ ยังไม่มีการกำหนดความคุ้มค่าของการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจหลายตัวเป็นประจำ

รวมกับโปรตีน C-reactive

ในอนาคต การรวมกันของระดับของโทรโปนิน (ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ), N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) (ตัวบ่งชี้ความดันหัวใจห้องล่างซ้ายและความเครียดที่ผนังห้องล่างซ้ายที่สูงขึ้น) และ C-reactive protein (CRP) (การประเมินขอบเขตของการอักเสบทั่วร่างกาย) อาจพิสูจน์ได้ว่ามีประโยชน์ในการทำนายผลลัพธ์ของผู้ป่วยที่มี ACS

บรรทัดแรกของการประเมินในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่คือ ECG 12 สายซึ่งควรได้รับภายใน 10 นาทีหลังจากผู้ป่วยมาถึง ED ความแม่นยำในการวินิจฉัยของ ECG จะเพิ่มขึ้นหากมีการติดตามก่อนหน้านี้สำหรับการเปรียบเทียบ แนะนำให้ใช้การบันทึก ECG แบบอนุกรมทุกๆ 15-30 นาที หากอาการเจ็บหน้าอกของผู้ป่วยยังคงอยู่และการเปลี่ยนแปลง ECG จะไม่ได้รับการบันทึกในการบันทึกครั้งแรกหรือครั้งต่อๆ ไป [29]

การค้นพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีความเสี่ยงสูงสุด (การยกระดับ ST-segment หรือบล็อกแยกบันเดิลซ้ายใหม่) จำเป็นต้องมีการตรวจแยกทันทีสำหรับการบำบัดด้วยหลอดเลือด คลื่น T สูงสุดอาจบ่งบอกถึง MI ในช่วงต้น

ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงในระดับต่อไป ได้แก่ ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า ST มากกว่า 1 มม. ใน ECG ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่ตรวจพบนี้มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้เยื่อบุหัวใจ การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้าของ ST-segment แสดงถึงการเสียชีวิตในโรงพยาบาล 30 วันและ 1 ปีค่อนข้างสูง โดยไม่คำนึงถึงระดับไบโอมาร์คเกอร์หัวใจ

ใหม่หรือส่วนเบี่ยงเบน ST-segment ที่ย้อนกลับได้ 0.5 มม. หรือมากกว่าจากค่าพื้นฐานมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่สูงขึ้น (15.8% เทียบกับ 8.2%) ของการเสียชีวิต 1 ปีหรือ MI ในการศึกษาเสริม ECG ของ TIMI-III Registry [17]

การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ปฐมภูมิไม่ไวและไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับภาวะขาดเลือด แต่กลายเป็นเงื่อนงำที่สำคัญในบริบทของอาการของผู้ป่วย หรือหากมุม QRS ถึง T-wave มากกว่า 60° การผกผันของคลื่น T-wave แบบสมมาตรที่แยกออกมานั้นไม่ปรากฏว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์เพิ่มเติม

เวลเลนซินโดรม

Wellens syndrome หมายถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเฉพาะในส่วนคลื่น T-wave ของ precordial ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตีบตันที่สำคัญของหลอดเลือดหัวใจ LAD ที่อยู่ใกล้เคียง De Zwaan, Wellens และเพื่อนร่วมงานในช่วงต้นทศวรรษ 1980 รู้จักกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ ซึ่งมีอาการผกผันของคลื่น T-wave ก่อนไขสันหลัง และต่อมาได้พัฒนาผนังด้านหน้าขนาดใหญ่ MY [30]  Wellens syndrome เรียกอีกอย่างว่า LAD coronary T-wave syndrome [31] เกณฑ์กลุ่มอาการมีดังนี้:

• การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะของคลื่น T
• มีประวัติเจ็บหน้าอกบริเวณทวารหนัก
• ระดับเอนไซม์หัวใจปกติหรือสูงน้อยที่สุด
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ไม่มีคลื่น Q ไม่มีการยกระดับ ST อย่างมีนัยสำคัญ และมีความก้าวหน้าของคลื่น R-precordial ปกติ

การรับรู้ถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจนี้มีความสำคัญยิ่งเนื่องจากกลุ่มอาการ T-wave ของหลอดเลือดหัวใจ LAD แสดงถึงระยะก่อนกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของ CAD ซึ่งมักจะดำเนินไปสู่กล้ามเนื้อผนังด้านหน้าที่ทำลายล้าง

หากมีให้ในทันที การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถให้การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรวดเร็ว ทั้งสำหรับการพยากรณ์โรค (ซึ่งจะแย่กว่านั้นเมื่อส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้าย [LVEF] น้อยกว่า 40%) หรือสำหรับการวินิจฉัย เช่น เมื่อมีการเคลื่อนไหวผิดปกติของผนังปล้องใหม่ ตรวจพบ (เช่น ในอาการเจ็บหน้าอกหลังกล้ามเนื้อตายหรือหลังหลอดเลือดตีบตัน ซึ่งทราบการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายพื้นฐาน) อย่างไรก็ตาม ต้องระลึกไว้เสมอว่า กล้ามเนื้อเล็กๆ อาจไม่ปรากฏให้เห็นใน echocardiogram

สาเหตุสำคัญของอาการเจ็บหน้าอก เช่น หลอดเลือดตีบและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอุดตันชนิดไฮเปอร์โทรฟิก (HOCM) สามารถตรวจพบได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ขอแนะนำให้ใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหารหากภาพทางคลินิกบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนของลิ้นหรือกลไกของ MI หรือหากผู้ป่วยไม่ปฏิบัติตามหลักสูตรของโรงพยาบาลที่คาดไว้

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหาร การตรวจหลอดเลือดด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CTA) หรือการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRA) เป็นสิ่งที่ประเมินค่ามิได้เมื่อตัดการผ่าหลอดเลือดออก

ความไวของการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว (SPECT) นั้นเพียงพอที่จะตรวจหาก้อนเนื้อตายอย่างน้อย 10 กรัม แต่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ที่มีการปรับปรุงแกโดลิเนียมอาจแสดงให้เห็นก้อนเนื้อในขนาดเล็กถึง 1-5 กรัม

MRI มีการใช้งานที่เกิดขึ้นใหม่สำหรับการระบุภาวะขาดเลือด (แผนที่อวกาศ-เวลาของการมาถึงของเลือดที่บกพร่อง) กล้ามเนื้อตาย (ผนังบางลง แผลเป็น หรือการเพิ่มที่ล่าช้า) และความผิดปกติของการเคลื่อนตัวของผนังที่อาจควบคู่กับ MRA ของหลอดเลือดหัวใจในอนาคต

MRI ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดีว่าเป็นวิธีการตรวจหารอยแผลเป็นจากกล้ามเนื้อหัวใจเพียง 1% ซึ่งเป็นปัจจัยในการพยากรณ์โรคที่มีประสิทธิภาพ [32, 33] นอกจากนี้ยังเป็นที่ยอมรับอย่างดีในการตรวจหาและระบุลักษณะแทรกซ้อนของ MI MRI อาจพบความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนังและกล้ามเนื้อหัวใจขาดหายไปจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ไม่ว่าจะเป็นเพราะความละเอียดที่สูงกว่าและความครอบคลุมทั้งหมดของเครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เนื่องจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจลดลงจากปอดหรือซี่โครง หรือเนื่องจากการขึ้นอยู่กับมุมของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งอาจพลาดบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เช่นยอดจริง.

การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจเป็นวิธีการที่มีคุณค่าในการตรวจหาผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกในบริเวณ ED การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจในขณะพักมีความไวสูงในการตรวจจับ MI เฉียบพลัน และสามารถเสริมด้วยการทดสอบแบบเร้าใจหลังจากไม่รวมกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม ผลการทดลองทางคลินิกสามารถใช้ได้เฉพาะในศูนย์ที่มีความน่าเชื่อถือและประสบการณ์ที่พิสูจน์แล้วเท่านั้น

โดยทั่วไปแล้วการทดสอบการออกกำลังกายจะไม่ดำเนินการในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ หรือในอาสาสมัครที่มีอาการแน่นหน้าอกขณะพักเมื่อเร็วๆ นี้ อย่างไรก็ตาม ผู้เข้ารับการทดลองที่สามารถควบคุมการดำเนินของโรคได้หลังจากการรักษาทางการแพทย์เป็นเวลาหลายวัน อาจได้รับการทดสอบความเครียดอย่างปลอดภัยก่อนที่จะออกจากโรงพยาบาล

เมื่อเป็นไปได้ การทดสอบก่อนปล่อยออกจะดีกว่าการทดสอบหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังการจำหน่าย เนื่องจากไม่สูญเสียค่าการพยากรณ์โรคไปในการทดสอบระยะแรก และเนื่องจากมีสัดส่วนที่ค่อนข้างสูงของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจที่ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นก่อนเวลามากกว่าในภายหลัง

การทดสอบการออกกำลังกายล่วงหน้าจะเพิ่มข้อมูลการพยากรณ์โรคอิสระให้กับตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญที่รู้จัก เช่น อาการปวดขณะพักซ้ำและการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T-wave ตามวิวัฒนาการ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องที่ย้อนกลับได้ในการทดสอบความเครียดทางนิวเคลียร์มีอัตราการเสียชีวิตหรือ MI 25% ที่ 1 ปี เทียบกับอุบัติการณ์เพียง 2% สำหรับผู้ที่มีผลสแกนเป็นลบ [34] ในหมู่ผู้ชาย ระยะเวลาการออกกำลังกายที่สั้นลง ผลิตภัณฑ์ความดันอัตราสูงสุดที่ต่ำกว่า และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการออกกำลังกายหรือภาวะซึมเศร้าของ ST-segment มีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่น่าพึงพอใจ [35]

แม้ว่าค่าการทำนายเชิงลบจะอยู่ที่ 90% โดยรวมสำหรับการทดสอบความเครียดทุกรูปแบบ แต่ค่าการทำนายเชิงบวกนั้นแย่ (16-19%) สำหรับการทดสอบการออกกำลังกายหรือการทดสอบความเครียดของอะดีโนซีน และดีขึ้นในระดับปานกลางเท่านั้น (31-48%) สำหรับการทดสอบความเครียดในการถ่ายภาพ

ศูนย์อาการเจ็บหน้าอกหลายแห่งกำลังประเมินการทดสอบความเครียดในระยะเริ่มต้นสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำอย่างรวดเร็ว ERASE Chest Pain (Emergency Room Assessment of Sestamibi for Evaluation of Chest Pain) การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มเปรียบเทียบการดูแลตามปกติกับการดูแลตามปกติบวกกับการสแกน perfusion ในผู้ป่วยที่มีและคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ปกติหรือไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคขาดเลือด [35] มีโอกาสลดลง 32% ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยไม่จำเป็น โดยไม่เสียสละความปลอดภัย ในผู้ป่วยที่ไม่ขาดเลือดซึ่งได้รับการสแกนการแพร่กระจายของนิวเคลียสในระยะแรก

ไม่มีการศึกษาขนาดใหญ่ที่เปรียบเทียบลักษณะการทำงานของรูปแบบการทดสอบความเครียดที่แตกต่างกัน ในการตั้งค่าเฉพาะของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่

การพิจารณาแนวทาง

การจัดการทางการแพทย์เบื้องต้น

 

การจัดการทางการแพทย์เพิ่มเติม

การสวนหัวใจ

 

การฟื้นฟูหลอดเลือด

 

การจำแนกประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ — โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่สามารถนำเสนอได้หลากหลาย ซึ่งดังที่จะอธิบายในรายละเอียดด้านล่าง อาจสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคในกรณีที่ไม่มีการแทรกแซง โดยไม่คำนึงถึงประเภท ความเสี่ยงจะยิ่งใหญ่ที่สุดกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่รุนแรงหรือเกิดขึ้นแม้จะมีการรักษาทางการแพทย์สูงสุดและมีอาการขาดเลือดอย่างรวดเร็วในช่วง 48 ชั่วโมงก่อนหน้า (ตารางที่1 ) (ดู  'การพยากรณ์โรคตามประเภท'ด้านล่าง)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการใหม่ — ประวัติธรรมชาติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการใหม่นั้นขึ้นอยู่กับระดับของการออกแรงที่จำเป็นในการทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก ผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกที่เกิดขึ้นใหม่หลังจากออกแรงอย่างหนักเท่านั้น มีการพยากรณ์โรคที่คล้ายกับผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกเรื้อรัง ในการเปรียบเทียบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบใหม่ที่เกิดขึ้นหลังการออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยหรือขณะพัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นเป็นเวลานาน จะมีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่าในกรณีที่ไม่มีการรักษา ในการจัดประเภท Braunwald ดั้งเดิมของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ การโจมตีใหม่หมายถึงระยะเวลาน้อยกว่าสองเดือน [ 3 ]

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะพัก — โรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะพัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นเป็นเวลานานและ/หรือเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของส่วน ST ชั่วคราว >0.05 mV ระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น (ตารางที่1 )

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลัง MI ระยะแรก — โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อตายระยะแรก (หมายถึงอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน [MI]) มักเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่ซับซ้อนและ/หรือก้อนเนื้อในหลอดเลือดตีบตันถาวร และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่รุนแรงกว่า [ 4 , 5 ]. อาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ อาจบ่งบอกถึงกล้ามเนื้อหัวใจที่ยังมีชีวิตที่เหลืออยู่ในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือบริเวณอื่นของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีความเสี่ยง [ 6 ] ในรายงานจากการทดลอง GISSI-3 พบว่า 94 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมีอาการแน่นหน้าอก หนึ่งในสามของตอนเกิดขึ้นภายใน 72 ชั่วโมงของ MI และระหว่างเวลา 6 ถึง 10 โมงเช้า [ 7 ]

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นไม่นานหลังจาก MI เฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงหากไม่มีการแทรกแซง [ 5,7-9 ] สิ่งนี้แสดงให้เห็นในรายงานจากการทดลอง GUSTO-IIb [ 8]. ในบรรดาผู้ป่วย 3513 รายที่มีระดับ non-ST (non-Q wave) MI (NSTEMI) (โดยใช้คำจำกัดความเดิมที่ไม่รวม troponins ในซีรั่ม) ร้อยละ 36 มีภาวะขาดเลือดซ้ำซึ่งตอบสนองต่อการรักษาทางการแพทย์ในร้อยละ 79 ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดซ้ำซึ่งไม่สามารถรักษาได้หรือตอบสนองต่อการรักษาทางการแพทย์มีอัตราการเกิด reinfarction สูงขึ้นที่ 30 วัน (29 และ 12 เทียบกับร้อยละ 3 ในกลุ่มที่ไม่มีภาวะขาดเลือดซ้ำ) และหกเดือน นอกจากนี้ การเกิด refractory ischemia มีความสัมพันธ์กับอัตราการตายที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับภาวะ ischemia ที่ตอบสนองหรือไม่มี ischemia ที่ 30 วัน (16 เทียบกับ 6 และ 4.3 เปอร์เซ็นต์) และหนึ่งปี การค้นพบที่คล้ายกันนี้พบในผู้ป่วย 4125 รายที่มี STEMI และผู้ป่วยมากกว่า 40,000 รายที่มี STEMI ใน GUSTO-I [ 9 ]

GUSTO IIb ยังรวมผู้ป่วย 4488 รายที่มี UA; ร้อยละ 34 มีภาวะขาดเลือดซ้ำซึ่งตอบสนองต่อการรักษาทางการแพทย์ร้อยละ 82 [ 8 ] ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดกำเริบซึ่งดื้อยาหรือตอบสนองต่อการรักษาทางการแพทย์มีอัตราการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสูงขึ้นที่ 30 วัน (22 และ 7.2 เทียบกับ 2.3 สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะขาดเลือดซ้ำ) และ 6 เดือน นอกจากนี้ การเกิด refractory ischemia มีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตใน 30 วันสูงกว่าเมื่อเทียบกับภาวะ ischemia ที่ตอบสนองหรือไม่มี ischemia (8.2 เทียบกับ 2.9 และ 1.6 เปอร์เซ็นต์)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังการแข็งตัวของหลอดเลือด — โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังจากการแทรกแซงของหลอดเลือดหัวใจ (PCI) หรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ (CABG) สามารถสะท้อนถึงเหตุการณ์ขั้นตอนหรือในระยะยาว การตีบตันหลังการทำ PCI (น้อยกว่าการใช้ขดลวดเมื่อเทียบกับการผ่าตัดขยายหลอดเลือดเพียงอย่างเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการชะล้างด้วยยา การใส่ขดลวด), การตีบในการปลูกถ่ายอวัยวะ (โดยปกติจะมีการปลูกถ่ายเส้นเลือดดำซาฟีนัส) หรือการลุกลามของโรคพื้นเมือง (โปรดดูที่  "ภาวะแทรกซ้อนในช่องท้องของการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง"  และ  "การใส่ขดลวด ในหลอดเลือดหัวใจที่ชะล้างด้วยยา: หลักการทั่วไป"  และ  "ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ใช่โรคหัวใจในระยะเริ่มต้นของการผ่าตัดปลูกถ่ายทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ"  และ  "การผ่าตัดปลูกถ่ายทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ: การป้องกันและการจัดการการตีบของหลอดเลือดดำ" ส่วนที่ '

Periprocedural — อาการเจ็บหน้าอกขาดเลือดภายใน 48 ชั่วโมงหลังการใส่ขดลวดมักเป็นผลจากเหตุการณ์หัตถการ เช่น การปิดของหลอดเลือดอย่างกะทันหัน (มักเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดหรือการลุกลามของการผ่าที่ไม่ได้รับการรักษา) การหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจชั่วคราว การอุดตันของกิ่งด้านข้าง หรือการอุดตันที่ปลายของเศษหลอดเลือดหรือลิ่มเลือดอุดตัน . ผู้ป่วยบางรายมีระดับเอ็นไซม์ที่ไม่แสดงอาการซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อตายเล็กน้อย (ดู  'หลังการทำ PCI'  ด้านล่างและ  "ภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการทางหลอดเลือดหัวใจของการแทรกแซงทางหลอดเลือดผ่านผิวหนัง" )

ในการทดลอง EPISTENT อุบัติการณ์ของอาการเจ็บหน้าอกขาดเลือดคือ 11 เปอร์เซ็นต์ โดย 12 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ [ 10 ] เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ร้อยละ 42) ของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจ (การเสียชีวิต, MI ทั้งหมด, การฟื้นฟูหลอดเลือดซ้ำ) เมื่อเทียบกับความเสี่ยงระดับกลางของเหตุการณ์หัวใจ (ร้อยละ 13) เมื่อมีอาการเจ็บหน้าอกโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และความเสี่ยงต่ำ (ร้อยละ 5) ในกรณีที่ไม่มีอาการเจ็บหน้าอก

การพิจารณาวินิจฉัยที่สำคัญทันทีหลังจาก PCI คือความแตกต่างระหว่างอาการเจ็บหน้าอกแบบขาดเลือดและแบบไม่มีเลือด อาการเจ็บหน้าอกแบบไม่มีเลือดออกมักแสดงขณะพัก โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือระดับเอนไซม์หัวใจสูงขึ้น [ 11,12 ] ผู้ป่วยส่วนใหญ่อธิบายลักษณะความเจ็บปวดแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทั่วไป (เฉพาะที่มากกว่าและมักมีเยื่อหุ้มปอดอักเสบ) อาการไม่สบายนี้จะคงอยู่น้อยกว่า 72 ชั่วโมงในผู้ป่วยประมาณ 80 เปอร์เซ็นต์ และน้อยกว่า 2 สัปดาห์ในส่วนที่เหลือ [ 11 ] การขยายขดลวดมากเกินไปถือเป็นความรับผิดชอบในกรณีส่วนใหญ่ (โปรดดูที่  "ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดหัวใจตีบผ่านผิวหนัง" )

เช่นเดียวกับหลังจาก PCI อาการเจ็บหน้าอกกำเริบในช่วงหลังการผ่าตัดหลัง CABG มักจะเกิดจากปัญหาทางเทคนิคเกี่ยวกับการปลูกถ่ายอวัยวะหรือการปิดการปลูกถ่ายอวัยวะก่อนกำหนด ดังนั้นจึงเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการสวนหลอดเลือดด้วยการทำ revascularization โดย PCI หากเป็นไปได้ การวินิจฉัยภาวะขาดเลือดซ้ำอาจทำได้ยากหลังจากทำ CABG เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์หัวใจเป็นผลมาจากขั้นตอนการผ่าตัด และเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจสะท้อนถึงการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจหลังการผ่าตัด (โปรดดูที่  "ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ใช่โรคหัวใจในระยะเริ่มต้นของการผ่าตัดปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ" )

ระยะหลัง — การเริ่มมีอาการของหลอดเลือดหัวใจตีบช้า (30 วันหรือมากกว่าหลังจาก PCI) อาจสะท้อนถึงการตีบซ้ำหลังจาก PCI, กราฟต์ตีบหลัง CABG หรือการดำเนินของโรคพื้นเมือง ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบมักมีอาการเจ็บหน้าอกแบบค่อยเป็นค่อยไปและค่อยเป็นค่อยไป ควรทำการทดสอบความเครียดทันทีเนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจด้วยนิวไคลด์ความเครียดหรือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นที่ต้องการมากกว่าการทดสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบฝึกหัด เนื่องจากวิธีการเหล่านี้สามารถบันทึกทั้งตำแหน่งและขอบเขตของการขาดเลือด (โปรดดูที่  "บทบาทของการทดสอบความเครียดหลังการขยายหลอดเลือดหัวใจ" )

ในขณะที่พบได้น้อยกว่า ผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะขาดเลือดซ้ำ ๆ มีอาการ UA ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการประเมินด้วยการสวนหัวใจหลังจากการรักษาทางการแพทย์อย่างเพียงพอ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี CABG ก่อนหน้า; ผู้ป่วยดังกล่าวมีอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ [ 13,14 ] ปัญหานี้แสดงให้เห็นได้ดีที่สุดในการทดลอง PURSUIT ของผู้ป่วยเกือบ 11,000 รายที่มี non-ST ACS โดย 12 เปอร์เซ็นต์ (ผู้ป่วย 1134 ราย) มี CABG มาก่อน [ 13 ] ผู้ป่วยที่มี CABG ก่อนหน้ามีอัตราการเสียชีวิตสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ 30 วัน (5.2 เทียบกับ 3.4 เปอร์เซ็นต์ที่ไม่มี CABG ก่อนหน้า อัตราส่วนความเป็นอันตรายที่ปรับปรุงแล้ว 1.45) และหกเดือน (8 เทียบกับ 6.6 เปอร์เซ็นต์ อัตราส่วนความเป็นอันตรายที่ปรับปรุงแล้ว 1.32) ความแตกต่างนี้อาจสะท้อนถึงระดับของโรคหัวใจที่มากขึ้น

ยิ่งการปลูกถ่ายเส้นเลือดซาฟีนัสมีอายุมากขึ้น โอกาสที่ UA จะเกิดจากรอยโรคภายในการปลูกถ่ายก็จะยิ่งสูงขึ้น ( รูปที่ 1 ) [ 15 ] กราฟต์มีโอกาสมากกว่าหลอดเลือดดั้งเดิมที่จะแสดงการอุดตันทั้งหมดหรือก้อนเนื้ออุดตัน ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ดื้อต่อการรักษาทางการแพทย์ ในบรรดาผู้ป่วยที่ได้รับ PCI สำหรับโรคการปลูกถ่ายหลอดเลือดดำ saphenous การพัฒนาของการตีบตันนั้นแสดงให้เห็นโดยการนำเสนอ UA ในผู้ป่วยมากถึง 25 เปอร์เซ็นต์ [ 16 ] (โปรดดู  "การผ่าตัดปลูกถ่ายทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ: การป้องกันและการจัดการเส้นเลือดตีบ" )

การไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญ — ในการทดลองทางคลินิกต่างๆ และทะเบียน CRUSADE ผู้ป่วย 9 ถึง 14 เปอร์เซ็นต์ที่มี ACS สูงที่ไม่ใช่ ST มีหลอดเลือดปกติหรือไม่มีหลอดเลือดที่มีการตีบ ≥50 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ [ 17- 23 ].

กลไกที่เป็นไปได้สำหรับการไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่ทำเครื่องหมายไว้ในผู้ป่วยเหล่านี้ ได้แก่ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดที่มีการสลายตัวของลิ่มเลือดอย่างรวดเร็ว, vasospasm, macroemboli และ microemboli, coagulopathy, vasculitis, โรคหลอดเลือดขนาดเล็ก, ความผิดปกติของหลอดเลือดขนาดเล็กของหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ กลไกสุดท้ายที่สนับสนุนคือข้อสังเกตในรายงานจากการทดลอง TIMI IIIA ที่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยเหล่านี้มีการเติมด้วยหลอดเลือดที่ช้าผิดปกติ (TIMI flow เกรด 2 หรือน้อยกว่า) [ 18 ] นอกจากนี้ยังอธิบายถึงการไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอก (ดู  "โรคหัวใจ X: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีหลอดเลือดหัวใจปกติ" )

ในการทดลอง TIMI IIIA ของผู้ป่วย 391 รายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะพักที่ได้รับหรือไม่ได้รับการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือด พบว่า 53 ราย (ร้อยละ 14) ปฏิบัติตามเกณฑ์นี้ ครึ่งหนึ่งไม่มีหลอดเลือดตีบที่ตรวจพบได้ด้วยสายตาจากการตรวจหลอดเลือด และอีกครึ่งหนึ่งมีหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่วิกฤตโดยไม่พบว่าบ่งชี้ถึงรอยโรคที่ไม่คงที่ เช่น แผลหรือลิ่มเลือดอุดตัน [ 18 ] เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มี UA และผู้ร้ายที่มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจในการตรวจหลอดเลือด ผู้ที่มีหลอดเลือดหัวใจค่อนข้างปกติมีแนวโน้มที่จะเป็นผู้หญิงมากกว่าและไม่มีส่วนเบี่ยงเบนของ ST

คุณลักษณะของผู้ป่วย UA ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเล็กน้อยหรือไม่มีเลยได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมในการศึกษาของผู้ป่วย 5,767 รายที่มี ACS ระดับความสูงที่ไม่ใช่ ST ซึ่งลงทะเบียนในการทดลอง PURSUIT และผู้ที่ได้รับ angiography: 6 เปอร์เซ็นต์มีโรคหลอดเลือดหัวใจเล็กน้อย (> 0 ถึง ≤50 เปอร์เซ็นต์ตีบ) และ 6 เปอร์เซ็นต์ไม่มีโรค [ 19 ] ตัวทำนายอิสระที่แข็งแกร่งที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคือ:

●อายุน้อยกว่า

●เพศหญิง; ความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเล็กน้อยหรือไม่มีเลยในผู้หญิงก็มีบันทึกไว้ในการทดลอง TACTICS-TIMI 18 (17 เทียบกับ 9 เปอร์เซ็นต์ในผู้ชาย) [ 22 ]

●ขาดการลงทะเบียน MI, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบก่อนหน้า, โรคเบาหวาน, หรือภาวะซึมเศร้า ST Segment

พบตัวทำนายที่คล้ายกันของโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่มีนัยสำคัญ เช่นเดียวกับการขาดการสูบบุหรี่ในปัจจุบัน/เมื่อเร็วๆ นี้ พบในการลงทะเบียนของ CRUSADE [ 23 ]

บทบาทที่เป็นไปได้ของการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอก ระดับโทรโปนินสูง และไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญในการตรวจหลอดเลือดจะกล่าวถึงแยกกัน (ดู  "ประโยชน์ทางคลินิกของการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหัวใจและหลอดเลือด" )

ผู้ป่วยที่มี ACS สูงที่ไม่ใช่ ST ซึ่งไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญจะมีผลลัพธ์ที่ดีกว่าผู้ที่มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (ดู  "การแบ่งชั้นความเสี่ยงหลังจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันที่ไม่ใช่ ST" ในหัวข้อ 'การไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญ' )

 

การแนะนำ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อคราบไขมันในหลอดเลือดแข็งตัวไม่เสถียร นำไปสู่เหตุการณ์หลายอย่างในที่สุดส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจบางส่วนหรือทั้งหมด กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันแบ่งออกเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่, กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงที่ไม่ใช่ ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงส่วน ST ไม่แนะนำให้ใช้คำว่า "transmural", "non-transmural", "Q wave MI" และ "non-Q wave MI" ความแตกต่างระหว่างประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมีดังต่อไปนี้:

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร:  มีการนำเสนอที่แตกต่างกันสามแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร

1. แน่นหน้าอก exertional ของการโจมตีใหม่ แม้ว่าจะผ่อนคลายด้วยการพักผ่อนและต้องออกแรงในปริมาณที่สม่ำเสมอเพื่อให้อาการของหัตถการเกิดขึ้น เมื่ออาการแน่นหน้าอกเกิดขึ้นครั้งแรก จะถือว่าไม่คงที่
2. อาการแน่นหน้าอกแบบออกแรงที่เคยคงที่และตอนนี้เกิดขึ้นโดยออกแรงกายน้อยลง
3. อาการเจ็บหน้าอกขณะพักโดยไม่ต้องออกแรง

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากความสูงของส่วน non-ST:  อาการเจ็บหน้าอกขณะพักซึ่งส่งผลให้เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามที่ระบุโดยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจที่เพิ่มขึ้น (ดู  เอนไซม์หัวใจ ) โดยไม่มีความสูงของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากความสูงของส่วน ST:  อาการ Anginal ที่เหลือซึ่งส่งผลให้เกิดเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตามที่ระบุโดยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจที่เพิ่มขึ้นพร้อมระดับความสูงของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้า 12-lead

พยาธิสรีรวิทยา - UA/NSTEMI

"คราบพลัคที่เปราะบาง" ซึ่งก่อตัวขึ้นจากกระบวนการสร้างหลอดเลือด (ดู Atherosclerotic) มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน และท้ายที่สุด หลอดเลือดหัวใจอุดตันคือจุดสิ้นสุด สารที่เรียกว่า "ปัจจัยของเนื้อเยื่อ" อยู่ภายในแกนเนื้อตายของคราบจุลินทรีย์ เมื่อสัมผัสกับกระแสเลือด ปัจจัยของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือด

ปัจจัยของเนื้อเยื่อถูกเปิดเผยเมื่อฝาเส้นใยที่ปกคลุมคราบจุลินทรีย์ถูกรบกวนหรือเป็นแผล การแตกของแผ่นเส้นใยนี้เรียกว่า "การแตกของคราบจุลินทรีย์" หรือ "การสึกกร่อนของคราบจุลินทรีย์" น่าแปลกที่การแตกของคราบจุลินทรีย์และการเกิดลิ่มเลือดมักเกิดขึ้นที่บริเวณหลอดเลือดหัวใจตีบเล็กน้อย (น้อยกว่า 50% ของลูมินัลตีบ) ดังนั้น แม้ว่าการทดสอบความเครียดจะเป็นเรื่องปกติ แต่ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันยังคงมีอยู่ จำได้ว่าการทดสอบความเครียดมีความไวมากที่สุดในการตรวจหาการตีบ 70% ขึ้นไป

atherosclerotic plaques บางชนิดมีชั้นหุ้มเส้นใยที่เสถียรกว่า และบางชิ้นบางและถือว่าอ่อนแอ ขณะนี้ยังไม่มีวิธีที่มีประโยชน์ทางคลินิกในการแยกความแตกต่างของคราบจุลินทรีย์ประเภทนี้

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรมีอุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ non-ST elevation MI (NSTEMI) หรือ ST elevation MI (STEMI) และมักเป็นผลมาจากการตีบตันของหลอดเลือดคงที่ การแตกของคราบจุลินทรีย์หรือการสึกกร่อนซึ่งส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดเป็นกลไกหลักใน NSTEMI และ STEMI

การตรวจร่างกาย - UA/NSTEMI

ผลการตรวจร่างกายค่อนข้างไม่เฉพาะเจาะจงและคล้ายกับที่อธิบายไว้ในส่วนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ พวกเขามักจะปรากฏเฉพาะในช่วงที่มีอาการทางทวารหนักเท่านั้นทำให้วิธีนี้มีประโยชน์น้อยกว่าในการวินิจฉัย เมื่อตรวจสอบระหว่างการโจมตีทางทวารหนัก อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอาจสูงขึ้นเนื่องจากน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้น

อาจมีเสียงหัวใจ S4 ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเนื่องจากขาดการผลิต ATP ซึ่งทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัว จำไว้ว่าการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นกระบวนการที่ต้องใช้ ATP ซึ่งจะลดลงระหว่างการขาดเลือดและเสียงหัวใจ S4 เกิดขึ้นเมื่อหัวใจห้องล่างซ้ายที่แข็งทื่อซึ่งไม่สอดคล้องกันได้รับเลือดหลังจากการหดตัวของหัวใจห้องบน

ในช่วงภาวะขาดเลือดต่ำ ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ด้านหลังสามารถทำให้เกิดการสำรอกของ mitral ส่งผลให้เกิดเสียงบ่นโฮโลซิสโตลิกที่ปลายหัวใจที่แผ่ไปยังรักแร้ (ดูเสียง  บ่นของหัวใจ ) ซึ่งไม่ค่อยเกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือดส่วนหน้าหรือด้านข้าง เนื่องจากกล้ามเนื้อส่วนหน้าส่วนหน้ามีเลือดมาเลี้ยงจากส่วนหน้าด้านซ้ายลงมาและหลอดเลือดโคโรนารีเส้นรอบวง

เมื่อความดันหัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัว (LVEDP) เพิ่มขึ้นในระหว่างที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ความดันดังกล่าวสามารถส่งย้อนกลับไปยังเส้นเลือดในปอดและไปยังหลอดเลือดในปอด ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอดชั่วคราว ส่งผลให้หายใจลำบากและมีเสียง rales ในการตรวจปอด

การวินิจฉัย - UA/NSTEMI

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ (UA) และระดับ MI ที่ไม่ใช่ ST (NSTEMI) นั้นขึ้นอยู่กับ ECG และเอนไซม์หัวใจเป็นหลัก การตรวจร่างกายไม่ได้เจาะจงตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้

การติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถมีความผิดปกติได้หลายอย่าง อย่างไรก็ตาม ตามคำนิยามจะไม่มีการยกระดับส่วน ST การค้นพบที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะซึมเศร้าของส่วน ST ภาวะซึมเศร้า ST นี้มีรูปร่างเป็นแนวนอนหรือลาดลง คลื่น T อาจกลับด้าน โดยปกติจะเป็นแบบสมมาตร

น่าแปลกใจที่ UA และ NSTEMI สามารถเกิดขึ้นได้แม้กับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติอย่างสมบูรณ์ ทำให้การวินิจฉัยค่อนข้างเป็นเรื่องท้าทาย การสังเกตเอนไซม์หัวใจ ECGs แบบอนุกรมในโรงพยาบาล (โดยปกติจะห่างกัน 6-8 ชั่วโมง) จำเป็นต้องแยก UA หรือ NSTEMI ออกทั้งหมด เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เป็นๆ หายๆ) และในตอนแรกเป็นเรื่องปกติ นอกจากนี้ เอ็นไซม์หัวใจ (โทรโปนินและครีเอทีนไคเนส) ต้องใช้เวลา 3-4 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บก่อนที่จะเพิ่มระดับอย่างมีนัยสำคัญ (ดูรีวิวเกี่ยวกับเอนไซม์หัวใจ)

ในระหว่าง NSTEMI จะมีการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์หัวใจซึ่งบ่งชี้ถึงเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตาม ในระหว่างที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ จะไม่มีหรือมีระดับความสูงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น นี่เป็นลักษณะเด่นหลักระหว่างการวินิจฉัยทั้งสองนี้

อาการ - UA/NSTEMI

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถแสดงออกมาเป็นอาการแน่นหน้าอกเรื้อรังหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ซึ่งทั้งสองอาการจะคล้ายกัน ยกเว้นอาการหลังมักเกิดขึ้นในขณะพัก ความดันหน้าอกใต้อกพร้อมการฉายรังสีไปยังส่วนตรงกลางของแขนซ้ายหรือกรามซ้ายเป็นคำอธิบายแบบคลาสสิก

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถอธิบายได้ว่าเป็น "ความแน่น" "ไม่สบาย ไม่เจ็บ" "บีบ" "อาหารไม่ย่อย" "หนักอึ้ง" หรือ "ช้างนั่งทับหน้าอก" สัญญาณ Levine คือเมื่อผู้ป่วยวางกำปั้นไว้ตรงกลางหน้าอกเพื่ออธิบายความรู้สึกบีบ / แน่นของอาการแน่นหน้าอก อาการเจ็บแน่นหน้าอกจะค่อยเป็นค่อยไปและต้องกินเวลาอย่างน้อย 5 นาที นอกจากนี้ ความเจ็บปวดยังกระจายและยากต่อการแปลไปยังส่วนใดส่วนหนึ่งของทรวงอก (ความเจ็บปวดเป็นบริเวณกว้าง ไม่ใช่บริเวณเล็กๆ ซึ่งสามารถช่วยแยกความแตกต่างจากอาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกได้)

อาการที่พบได้น้อย ได้แก่ ปวดไหล่เท่านั้น ปวดแขนทั้งสองข้าง ปวดข้อมือซ้าย เจ็บหน้าอกหรือกรามด้านขวา การฉายแสงไปที่แขนขวา ปวดหลังกลางทรวงอก และหายใจลำบากอย่างเดียวโดยไม่มีอาการเจ็บหน้าอก ไม่ค่อยมีการอธิบายความเจ็บปวดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรง

อาการที่เกี่ยวข้องบางอย่างที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับอาการเจ็บหน้าอกแบบคลาสสิกข้างต้น ได้แก่ หายใจลำบาก, diaphoresis (เหงื่อออกเย็น), อ่อนเพลีย/อ่อนแรง, คลื่นไส้ และเวียนศีรษะ ผู้หญิง ผู้ป่วยสูงอายุ และผู้ป่วยโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะมีอาการแน่นหน้าอกผิดปกติมากขึ้น

สภาวะที่ไม่ใช่โรคหัวใจหลายชนิดอาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้เช่นกัน (ดูการประเมินอาการเจ็บหน้าอก) ลักษณะสำคัญที่จะบ่งชี้ถึงสาเหตุที่ไม่เกี่ยวกับหัวใจของอาการเจ็บหน้าอก ได้แก่ อาการแย่ลงเมื่อมีแรงบันดาลใจ (ปวดเยื่อหุ้มปอด) ระยะเวลาของอาการปวด (น้อยกว่า 5 นาที) บริเวณที่ปวดเล็กน้อย (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบกระจายมากขึ้น) และไม่ทุเลาด้วยไนโตรกลีเซอรีน . โปรดทราบว่าอาการกระตุกของหลอดอาหารซึ่งเป็นสาเหตุที่พบได้ไม่บ่อยของอาการเจ็บหน้าอก สามารถบรรเทาได้ด้วยไนโตรกลีเซอรีน ซึ่งจะทำให้อาการดังกล่าวคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลันที่กินเวลาไม่กี่วินาทีถึงหนึ่งนาทีเป็นเรื่องปกติและมักเกี่ยวข้องกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูก

เมื่อแผ่นไขมันเกาะหลอดเลือดเป็นแผลและเกิดลิ่มเลือด กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันจะพัฒนาและอาการแน่นหน้าอกที่กล่าวถึงข้างต้นอาจเกิดขึ้นได้ในขณะพัก ในการตั้งค่านี้ ความเจ็บปวดมักรุนแรงกว่าและมีระยะเวลานานกว่า

การรักษา - UA/NSTEMI - การป้องกัน

การป้องกันเบื้องต้น หมายถึง การควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเพื่อหยุดเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจครั้งแรกไม่ให้เกิดขึ้น การป้องกันทุติยภูมิหมายถึงการบำบัดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับการวินิจฉัยหรือมีความเสี่ยงเทียบเท่ากับโรคหลอดเลือดหัวใจ

การป้องกันเบื้องต้น

การป้องกันเบื้องต้นประกอบด้วยการควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นหลัก เช่น คอเลสเตอรอลชนิดเลว การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง และโรคอ้วน เนื่องจากความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการป้องกันเบื้องต้นนั้นต่ำกว่าที่การตรวจวัดพื้นฐานเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการป้องกันทุติยภูมิ ประโยชน์ที่แท้จริงของการลดปัจจัยเสี่ยงจึงน้อยกว่า

การรักษาความผิดปกติของไขมันเพื่อป้องกันเบื้องต้น ได้แก่ การปรับเปลี่ยนอาหารและการใช้ชีวิต และการรักษาทางการแพทย์ด้วยสารยับยั้ง HMG CoA reductase แนวทาง ACC/AHA ใหม่ที่ออกในปี 2013 แนะนำการรักษาด้วย statin ความเข้มข้นสูง (หมายถึงการลด LDL > 50%) โดยไม่มีระดับ LDL เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดทางคลินิก เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่อายุน้อยกว่า 75 ปี ผู้ที่อายุมากกว่า 75 ควรฟื้นการรักษาด้วยสแตตินความเข้มปานกลาง (กำหนดเป็นการลด 30-50% ของ LDL) โดยไม่มีเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงเพื่อให้บรรลุ ไม่แนะนำให้ใช้ยานอกเหนือจากตัวยับยั้ง HMG CoA reductase เพื่อลดระดับ LDL ในขณะนี้

ไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสำหรับผู้ป่วยทุกรายเพื่อป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดเบื้องต้น อย่างไรก็ตาม ควรใช้วิธีเฉพาะบุคคล หากความเสี่ยงของการมีเลือดออกต่ำ แต่มีความเสี่ยงที่สำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่ตรงกับความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจ (ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยอยู่ในกลุ่มการป้องกันทุติยภูมิ ดูด้านล่าง) การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดอาจพิจารณาได้

การป้องกันทุติยภูมิ

ความเสี่ยงเทียบเท่าความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ (ความเสี่ยง 10 ปีต่อเหตุการณ์หัวใจ > 20%) ได้แก่:

1. โรคหลอดเลือดตีบที่ไม่ใช่หลอดเลือด: โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, โรคหลอดเลือดแดง carotid, โรคหลอดเลือดแดงไต, หลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องโป่งพอง
2. เบาหวานชนิดที่ 2
3. ปัจจัยเสี่ยงหลายประการ: การใช้คะแนนความเสี่ยงของ Framingham หากความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจในระยะเวลา 10 ปีคือ > 20% จะถือว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงเทียบเท่ากับความเสี่ยงต่อหลอดเลือด
4. โรคไตเรื้อรัง

การป้องกันทุติยภูมิรวมถึงการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและตัวยับยั้ง HMG-CoA reductase โดยไม่คำนึงถึงระดับคอเลสเตอรอลในเลือด LDL การเลิกสูบบุหรี่ การควบคุมความดันโลหิต และการบำบัด HDL/ไตรกลีเซอไรด์ การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนักจะกล่าวถึงที่อื่น

การรักษาด้วยแอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ข้อมูลที่สนับสนุนสิ่งนี้ในผู้ป่วยที่เทียบเท่ากับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจยังไม่แข็งแกร่งเท่า แต่ก็ยังแนะนำ มีความเสี่ยงที่เลือดออกมากจากการรักษาด้วยแอสไพริน โดยเฉพาะจากระบบทางเดินอาหาร ความเสี่ยงนี้ยอมรับได้เมื่อพิจารณาถึงผลประโยชน์ต่อหัวใจและหลอดเลือดของแอสไพรินในผู้ป่วยที่ป้องกันทุติยภูมิ อย่างไรก็ตาม อัตราส่วนความเสี่ยง/ผลประโยชน์ไม่เอื้ออำนวยในการป้องกันหลัก เนื่องจากความเสี่ยงต่อหัวใจและหลอดเลือดที่การตรวจวัดพื้นฐานต่ำกว่าผู้ป่วยที่ป้องกันทุติยภูมิ แต่มีความเสี่ยงเลือดออกใกล้เคียงกัน สามารถใช้ Clopidogrel ในผู้ป่วยที่แพ้ยาแอสไพรินได้

แนะนำให้ใช้ยายับยั้ง HMG-CoA reductase ในขนาดปานกลาง (เช่น atorvastatin 40 มก. หรือ simvastatin 40 มก.) LDL คอเลสเตอรอลเป้าหมายที่แท้จริงคือ < 100 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่หรือผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเทียบเท่า อย่างไรก็ตาม เป้าหมายคือ < 70 หากมีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันก่อนหน้านี้ ปัจจัยเสี่ยงที่ควบคุมได้ไม่ดี (ความดันโลหิตสูง การใช้ยาสูบ) และเบาหวานชนิดที่ 2 การทดลองใช้ PROVE IT-TIMI 22 และ TNT สนับสนุนคำแนะนำเหล่านี้

การรักษา - การบุกรุกในระยะแรกกับการรักษาแบบเริ่มต้น

ปัจจัยที่จะรับประกันกลยุทธ์การรุกรานในช่วงต้น ได้แก่ :

1. ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจเพิ่มขึ้น (troponin, CK-MB)
2. ภาวะซึมเศร้าของ ST Segment ใหม่
3. สัญญาณหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว (จากการตรวจ, ภาวะขาดออกซิเจนและปอดบวมจากการเอ็กซเรย์ทรวงอก)
4. ความไม่เสถียรของระบบไหลเวียนเลือด
5. หัวใจห้องล่างคงที่ หัวใจเต้นเร็วหรือหัวใจห้องล่างสั่น
6. การแทรกแซงของหลอดเลือดหัวใจล่าสุดภายใน 6 เดือน
7. ก่อนการปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ
8. คะแนนความเสี่ยง TIMI สูง
9. การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (EF < 40%)
10. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำขณะพักหรือมีกิจกรรมระดับต่ำ
11 . การค้นพบที่มีความเสี่ยงสูงจากการทดสอบแบบไม่รุกราน

การ  ทดลอง ICTUS  ไม่พบความแตกต่างในแนวทางข้างต้นใน 3 ปี การทดลอง RITA  -3  ไม่แสดงความแตกต่างที่ 1 ปี แต่มีการลดลงของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 5 ปีในแขนที่รุกรานระยะแรก ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงแนวทางข้างต้น (เฉพาะการทำ angiography/PCI ที่มีความเสี่ยงสูง ผู้ป่วย).

เมื่อมีการดำเนินการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น การแบ่งชั้นความเสี่ยงเพิ่มเติมจะต้องทำเพื่อดูว่ามีคุณสมบัติที่มีความเสี่ยงสูงที่จะรับประกันการเปลี่ยนเป็นแนวทางที่รุกรานหรือไม่ หากมีคุณลักษณะที่มีความเสี่ยงสูงดังที่กล่าวไว้ข้างต้นเกิดขึ้น ควรใช้วิธีการบุกรุก หากไม่มีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ควรทำการประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย (โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือการถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ) ถ้าส่วนที่ขับออกมา < 40% แสดงว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูงและควรทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจแบบรุกราน เมื่อสัดส่วนการดีดออก > 40% ควรทำการทดสอบความเครียดด้วยการถ่ายภาพ หากผลการตรวจมีความเสี่ยงปานกลางหรือสูง (ไม่ใช่ความเสี่ยงต่ำ) ควรทำ invasive coronary angiography ตัวอย่างเช่น, echocardiogram แสดงสัดส่วนการดีดออก 45% ดังนั้นจึงทำการทดสอบความเครียด หากพบความบกพร่องปกติหรือเพียงเล็กน้อย ก็สามารถดำเนินการบำบัดทางการแพทย์ได้ อย่างไรก็ตาม หากพบภาวะขาดเลือดในระดับปานกลางหรือมาก แนะนำให้ทำ Invasive coronary angiography

การรักษา - UA/NSTEMI - การบำบัดด้วยการแพทย์

การจัดการทางการแพทย์ของ UA/NSTEMI ประกอบด้วย beta-blocker therapy, ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers, aldosterone antagonists, HMG-CoA reductase inhibitors, calcium channel blockers, nitrates, antiplatelet therapy and anticoagulation therapy. ไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยละลายลิ่มเลือด (tPA) สำหรับการจัดการ UA/NSTEMI สำหรับ STEMI ในบางกรณีเท่านั้น (ดูการทบทวน ST elevation myocardial infarction)

ตัวปิดกั้นเบต้า

แม้ว่าจะมีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของตัวปิดกั้นเบต้าระหว่าง UA/NSTEMI แต่ก็มีมากมายในระหว่าง STEMI แนวทางปฏิบัติจาก American Heart Association แนะนำให้ฉีด beta-blockers เข้าทางเส้นเลือดเมื่อไม่มีข้อห้ามและมีอาการแน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง หรือหัวใจเต้นเร็วซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว การบำบัดระยะยาว (ตลอดชีวิต) ได้รับการแสดงเพื่อลดอุบัติการณ์ของ MI และเพิ่มอัตราการตาย

สารยับยั้ง ACE / Angiotensin Receptor Blockers

มีข้อมูลสนับสนุนการใช้สารยับยั้ง ACE ระหว่าง UA/NSTEMI น้อยกว่าระหว่าง STEMI ซึ่งเห็นประโยชน์แน่นอน แนวทางของ ACC/AHA แนะนำว่าควรให้ ACE inhibitors เมื่อออกจากโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง เบาหวาน ความผิดปกติของ LV systolic (EF < 40%) และ/หรืออาการหัวใจล้มเหลว อาจมีประโยชน์ต่อผู้ป่วยทุกราย แม้ว่าข้อมูลจะมีจำกัด ดังนั้นจึงยังไม่มีคำแนะนำให้ใช้ ACE inhibitors ในผู้ป่วยทุกรายที่ติดตาม UA/NSTEMI เมื่อผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยา ACE inhibitor เนื่องจากมีอาการไอ ยากลุ่ม angiotensin receptor blocker เป็นทางเลือกที่ดี

คู่อริอัลโดสเตอโรน

aldosterone antagonist eplerenone ได้รับการประเมินในการทดลอง EPHESUS ซึ่งนำไปสู่คำแนะนำสำหรับการยับยั้ง ACE ก่อนที่จะออกจากโรงพยาบาลหลังจาก UA / NSTEMI หากมีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย (EF <40%) และโรคเบาหวานหรืออาการหัวใจล้มเหลวในปัจจุบันและ ไม่มีข้อห้ามใช้ (เซรั่มครีเอตินิน > 2.5 และหรือโพแทสเซียม > 5.0) อาจมีผลกระทบในชั้นเรียน ดังนั้น spironolactone จึงมักถูกใช้แทน eplerenone เนื่องจากความกังวลเรื่องค่าใช้จ่าย แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลโดยตรงที่จะสนับสนุนแนวทางปฏิบัตินี้

สารยับยั้ง HMG-CoA Reductase

ผู้ป่วยทุกรายที่มี UA/NSTEMI ควรได้รับยา statin ขนาดปานกลางเป็นอย่างน้อย และควรได้รับยา statin ในขนาดสูง การทดลอง MIRACLE และ PROVE-IT TIMI 22 ใช้ atorvastatin 80 mg PO ทุกวันโดยให้ผลลัพธ์ที่ดี การรักษาด้วยสแตตินควรเป็นไปตลอดชีวิตหลังจากผู้ป่วยมีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบตันเฉียบพลัน เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้

ตัวปิดกั้นช่องแคลเซียม

non-dihydropyridine calcium channel blockers diltiazem และ verapamil สามารถใช้ได้เมื่อมีข้อห้ามใช้ beta-blockers (เช่น โรคหอบหืด) และไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่มีนัยสำคัญ นิเฟดิพีนอมใต้ลิ้นมีข้อห้ามใช้เนื่องจากไปเพิ่มการสะท้อนกลับในระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งอาจเป็นอันตรายได้

ไนเตรต

ไนเตรตมีประโยชน์ในการรักษาอาการแน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง และภาวะหัวใจล้มเหลวในระหว่าง UA/NSTEMI อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลทางคลินิกที่แสดงถึงประโยชน์ต่อการเสียชีวิต ดังนั้นการใช้ไนเตรตจึงเป็นแบบเฉพาะบุคคล การใช้ไนเตรตไม่ควรกีดกันการใช้ยาที่ส่งผลดีต่อการตาย

การบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือด

การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดมีสามประเภทหลัก:

แอสไพริน: แอสไพรินออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นเอนไซม์ cyclooxygenase ส่งผลให้ thomboxane A2 produciton และเกล็ดเลือดลดลง

Thienopyridines:  ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม P2Y12 receptor blockers (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor และ ticlopidine) Clopidogrel ออกฤทธิ์ช้า ไม่มีวิธีใดที่จะย้อนกลับผล และผู้คนจำนวนมากไม่ตอบสนองต่อการบำบัดนี้ Prasugrel และ ticagrelor มีอาการเร็วและพบน้อยหากไม่ตอบสนอง อย่างไรก็ตาม มีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออก ไม่แนะนำให้ใช้ Prasugrel หากมีประวัติ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองมาก่อน เนื่องจากอาจก่อให้เกิดอันตรายได้ (คลาส III)

สารยับยั้ง Glycoprotein IIb/IIIa: ได้แก่ abciximab, eptifibatide และ tirofiban พวกมันยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดอย่างมากโดยการปิดกั้นการจับของไฟบริโนเจนกับคอมเพล็กซ์ glycoprotein IIb/IIIa receptor ที่เปิดใช้งาน

โดยไม่คำนึงถึงวิธีการรุกรานในระยะเริ่มต้นเทียบกับการรักษาระยะเริ่มต้น ผู้ป่วยทุกรายที่มี UA/NSTEMI ควรได้รับแอสไพรินและการรักษาด้วยตัวรับ P2Y12 มักใช้การรักษาด้วย Clopidogrel อย่างไรก็ตามสามารถให้ ticagrelor หรือ prasugrel แทน clopidogrel ได้เนื่องจากมีตัวยาที่ไม่ตอบสนองต่อยาเหล่านี้น้อยกว่าและเริ่มออกฤทธิ์เร็วกว่า แม้ว่าจะไม่มีการทำ PCI (เริ่มต้นแบบอนุรักษ์นิยม) ตัวบล็อกตัวรับ P2Y12 ก็ควรดำเนินการต่อไปเป็นเวลา 12 เดือน

เมื่อใช้กลยุทธ์การบุกรุกระยะแรก อาจให้สารยับยั้งไกลโคโปรตีน IIb/IIIa นอกเหนือจากแอสไพรินและโคลพิโดเกรล (คลาส IIa, C) ตามความเสี่ยงของผู้ป่วย เมื่อมีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง เช่น ความล่าช้าในการตรวจหลอดเลือดและอาการเจ็บหน้าอกบริเวณหน้าอกที่เกิดซ้ำในช่วงต้น ควรใช้ตัวยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa ก่อนการตรวจหลอดเลือด Eptifibatide และ tirofiban เป็นตัวยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa ที่พึงประสงค์ในการตั้งค่านี้ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ (คะแนนความเสี่ยง TIMI < 2) ไม่ควรได้รับการรักษาด้วยไกลโคโปรตีน IIb/IIIa (ระดับ III)

โปรดทราบว่าไม่แนะนำให้ใช้ abciximab สำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้นตามการทดลอง GUSTO IV-ACS แต่เฉพาะในกรณีที่มีการวางแผน PCI สามารถใช้ Eptifibatide และ tirofiban สำหรับการรักษาเบื้องต้นแบบอนุรักษ์นิยม (คลาส IIb) หากผู้ป่วยในประเภทอนุรักษ์นิยมเริ่มต้นพัฒนาคุณลักษณะที่มีความเสี่ยงสูงและมีการวางแผน PCI ควรเริ่มใช้สารยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa

การแข็งตัวของเลือด

ควรเริ่มให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างเต็มรูปแบบในผู้ป่วย UA/NSTEMI ทุกราย เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้ อย่างไรก็ตาม จากข้อมูลและแนวทางที่มีอยู่ การเลือกใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดจะแตกต่างกันระหว่างกลุ่มที่เริ่มลุกลามและกลุ่มอนุรักษ์ที่เริ่มต้น

เมื่อดำเนินการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น ควรเริ่มการต้านการแข็งตัวของเลือดด้วย heparin ที่ไม่ถูกแยกส่วนหรือ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) หากไม่มีข้อห้าม การรักษาด้วย heparin แบบไม่ใช้แฟรกเมนต์ควรเป็นเวลา 48 ชั่วโมง อย่างไรก็ตามแนวทางดังกล่าวอ้างอิงจากการทดลองทางคลินิกว่า heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) ควรดำเนินต่อไปตลอดระยะเวลาการรักษาตัวในโรงพยาบาลหรือ 8 วัน

เมื่อใช้กลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรก ควรให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดร่วมกับ heparin ชนิดไม่แยกส่วน heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) หรือ bivalirudin (Angiomax) ไม่แนะนำให้ใช้ Bivalirudin สำหรับการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น

สถานการณ์พิเศษ

Wellens syndrome:  แม้ว่าจะไม่มีแนวทางอย่างเป็นทางการสำหรับการเปลี่ยนแปลง ECG นี้โดยเฉพาะ แต่กลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกก็สมเหตุสมผลเนื่องจากธรรมชาติที่มีความเสี่ยงสูงของโรค LAD ใกล้เคียง การเปลี่ยนแปลง ECG ของ Wellen มีสองประเภท อันแรกมีคลื่น T แบบ biphasic ในลีด precordial ส่วนหน้าและคลื่น T กลับหัวลึกอันที่สองตลอดลีด precordial

อาการเจ็บหน้าอกที่ไม่ใช่โรคหัวใจ:  อาการเจ็บหน้าอกมีสาเหตุหลายประการ และเมื่อต้องวินิจฉัยโรค จะต้องสันนิษฐานถึงสาเหตุของโรคหัวใจเนื่องจากลักษณะของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่คุกคามชีวิต คำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่มักใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอก แม้ว่าสาเหตุจะยังมีข้อสงสัยอยู่ก็ตาม ตราบใดที่เหตุผลหลักในการสังเกตผู้ป่วยในโรงพยาบาลก็เพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

การตรวจเกล็ดเลือด:  สถาบันบางแห่งใช้การตรวจเกล็ดเลือดเพื่อระบุตัวที่ไม่ตอบสนองของ clopidogrel ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการรักษาด้วย prasugrel หรือ ticagrelor แทน การตรวจเกล็ดเลือดเหล่านี้ไม่แนะนำในแนวทางปฏิบัติของ AHA/ACC แต่ไม่ก่อให้เกิดอันตรายใดๆ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่าง ACS:  หัวใจห้องล่างเต้นเร็วและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นอันตรายถึงชีวิตและเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจห้องบนกระพือปีกนั้นพบได้น้อยกว่า แต่ก็สามารถสร้างความลำบากได้เช่นกัน มาตรการเดียวที่ควรดำเนินการเป็นประจำเพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ได้แก่ การบำบัดด้วยเบต้าบล็อกเกอร์และการรักษาอิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียมและแมกนีเซียม) ให้อยู่ในขอบเขตปกติ ไม่แนะนำให้ใช้ยา lidocaine ในการป้องกันโรคเพื่อยับยั้งการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรหรือป้องกันภาวะหัวใจเต้นเร็ว / ภาวะหัวใจห้องล่างไม่แนะนำ ในทำนองเดียวกัน การทดลอง CAST แสดงให้เห็นถึงการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นโดยใช้ encainide, flecainide และ moricizine เพื่อยับยั้งการหดตัวของหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ภาวะโลหิตจางระหว่าง ACS:  ไม่มีแนวทางปฏิบัติอย่างเป็นทางการเกี่ยวกับเกณฑ์ที่จะถ่ายผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน โดยทั่วไป ควรรักษาค่าฮีมาโตคริตให้มากกว่า 21% และควรสูงกว่า 30%