 |
|---|
หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | วัคซีน
กลุ่มอาการโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ACS
กลุ่มโรคหัวใจและหลอดเลือดหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน Acute coronary syndrome (ACS)หมายถึงโรคที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเนื่องจากหลอดเลือดหัวใจตีบได้แก่โรค
ภาพรวม
โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นคำที่อธิบายถึงสภาวะต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจที่ลดลงอย่างกะทันหัน เงื่อนไขเหล่านี้รวมถึงอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่
อาการหัวใจวายเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ตายทำลาย หรือทำลายเนื้อเยื่อหัวใจ อาการหัวใจวายเป็นที่รู้จักกันว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลง ไม่รุนแรงพอที่จะทำให้เซลล์ตายหรือหัวใจวาย แต่การไหลเวียนของเลือดที่ลดลงอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจวายได้
โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมักทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก หรือรู้สึกไม่สบายอย่างรุนแรง เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องได้รับการวินิจฉัยและการดูแลทันที เป้าหมายของการรักษารวมถึงการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด การรักษาภาวะแทรกซ้อน และการป้องกันปัญหาในอนาคต
อาการ
อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเฉียบพลันมักจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน พวกเขารวมถึง:
อาการเจ็บหน้าอกหรือไม่สบายเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด แต่อาการอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับอายุ เพศ และเงื่อนไขทางการแพทย์อื่นๆ ของคุณ คุณมีแนวโน้มที่จะมีอาการโดยไม่มีอาการเจ็บหน้าอกหรือไม่สบาย หากคุณเป็นผู้หญิง ผู้สูงอายุ หรือเป็นโรคเบาหวาน
เมื่อไรควรไปพบแพทย์
โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ อาการเจ็บหน้าอกหรือไม่สบาย อาจเป็นอาการของภาวะที่คุกคามชีวิตได้หลายอย่าง รับความช่วยเหลือฉุกเฉินสำหรับการวินิจฉัย และการดูแลที่เหมาะสมทันที อย่าขับรถไปโรงพยาบาลเอง
สาเหตุ
โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมักเกิดจากการสะสมของไขมันที่ผนังหลอดเลือดซึ่งส่งเลือด ออกซิเจน และสารอาหารไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ไขมันสะสมเรียกอีกอย่างว่าคราบจุลินทรีย์ หลอดเลือดที่เลี้ยงหัวใจเรียกว่าหลอดเลือดหัวใจ
เมื่อไขมันสะสมแตกหรือแตกออก ก้อนเลือดจะก่อตัวขึ้น ก้อนนี้ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
เมื่อปริมาณออกซิเจนไปยังเซลล์ต่ำเกินไป เซลล์ในกล้ามเนื้อหัวใจอาจตายได้ การตายของเซลล์ส่งผลให้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเสียหาย สิ่งนี้เรียกว่าอาการหัวใจวาย
แม้ว่าจะไม่มีการตายของเซลล์ การลดลงของออกซิเจนยังคงส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจไม่ทำงานอย่างที่ควรจะเป็น การเปลี่ยนแปลงนี้อาจมีอายุสั้นหรือถาวร เมื่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันไม่ส่งผลให้เซลล์ตาย จะเรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันชนิดไม่คงที่
ปัจจัยเสี่ยง
ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันนั้นเหมือนกับโรคหัวใจประเภทอื่นๆ ปัจจัยเสี่ยงได้แก่:
การวินิจฉัย
โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉินที่โรงพยาบาล ทำการทดสอบเพื่อตรวจหัวใจและหาสาเหตุ อาจทำการทดสอบบางอย่างในขณะที่ทีมดูแลสุขภาพของคุณ ถามคำถามเกี่ยวกับอาการหรือประวัติทางการแพทย์ของคุณ
การทดสอบโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันอาจรวมถึง:
อาการและผลการทดสอบของคุณสามารถช่วยทีมดูแลสุขภาพของคุณในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันได้ ข้อมูลนี้ยังช่วยจำแนกอาการของคุณว่าเป็นอาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่
อาจทำการทดสอบอื่น ๆ เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสภาพของคุณและแยกแยะสาเหตุอื่น ๆ ของอาการ การทดสอบอาจช่วยระบุการรักษา
การรักษา
เป้าหมายของการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคือ:
เป้าหมายการรักษาระยะยาวคือการช่วยให้หัวใจทำงานได้ดีขึ้น จัดการปัจจัยเสี่ยง และลดความเสี่ยงของอาการหัวใจวาย การรักษาอาจรวมถึงการรักษาด้วยยาและการผ่าตัด
ยา
ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยของคุณ ยาอาจรวมถึง:
การผ่าตัดและหัตถการอื่นๆ
ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณอาจแนะนำวิธีการรักษาเหล่านี้เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ:
ข้อมูลมากกว่านี้
วิถีชีวิตและการเยียวยาที่บ้าน
การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่ดีต่อสุขภาพหัวใจเป็นส่วนสำคัญในการป้องกันโรคหัวใจ การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:
เตรียมพร้อมสำหรับการนัดหมายของคุณ
หากคุณมีอาการเจ็บหน้าอกกะทันหันหรืออาการอื่น ๆ ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ให้เข้ารับการดูแลฉุกเฉินทันทีหรือโทร 911
วิธีที่คุณอธิบายอาการของคุณจะช่วยให้ทีมแพทย์ฉุกเฉินสามารถวินิจฉัยได้ เตรียมตอบคำถามต่อไปนี้
ม่สำหรับการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ
อาการเจ็บหน้าอกเป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งอาจมีสาเหตุจากหัวใจหรือหัวใจที่ไม่ใช่หัวใจ (ดู DDx) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรอยู่ในสเปกตรัมของการนำเสนอทางคลินิกที่เรียกรวมกันว่ากลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) ซึ่งมีตั้งแต่กล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับสูงของ ST-segment (STEMI) ไปจนถึง non-STEMI (NSTEMI) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรถือเป็น ACS ซึ่งไม่มีการปลดปล่อยเอนไซม์และตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ
คำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักสงวนไว้สำหรับอาการปวดที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโดยสันนิษฐาน
คำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่แบบดั้งเดิมหมายถึงสถานะระดับกลางระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และสถานะเรื้อรังของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ คำว่า preinfarction angina แบบเก่าบ่งบอกถึงความตั้งใจทางคลินิกในการแทรกแซงเพื่อลดความเสี่ยงของ MI หรือการเสียชีวิต ผู้ป่วยที่มีภาวะนี้ได้รับการจัดประเภทตามการนำเสนอ ผลการตรวจวินิจฉัย หรือหลักสูตรเมื่อเวลาผ่านไป ประเภทเหล่านี้รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เพิ่งเริ่มมีอาการ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเร่ง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เหลือ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบระยะแรกและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังการแข็งตัวของหลอดเลือด
แม้ว่าสาเหตุและคำจำกัดความของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่อาจกว้าง แต่การทำงานร่วมกันระหว่างคราบไขมันในหลอดเลือดและลิ่มเลือดอุดตันมีอยู่ในหลายกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดดุลโลหิตพลศาสตร์หรือไมโครอีโบไลเซชัน ดังนั้น ภาวะนี้จึงแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดคงที่ ซึ่งสาเหตุโดยทั่วไปคือหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ที่มีการไหลเวียนของเลือดที่ไม่ปกติ และการเจริญเติบโตของคราบจุลินทรีย์ที่ช้าและก้าวหน้า ซึ่งช่วยให้สามารถพัฒนาเส้นเลือดข้างเคียงได้
สาเหตุอื่นๆ ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เช่น hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) หรือโรคหลอดเลือดขนาดเล็ก (syndrome X) ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดโดยใช้กลไกที่แตกต่างกัน และถือว่าเป็นคนละส่วนกัน
พยาธิสรีรวิทยา
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ ได้แก่:
อุปสงค์-อุปทานไม่ตรงกัน
กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ เช่นเดียวกับเนื้อเยื่อขาดเลือดทั้งหมด เป็นผลมาจากความต้องการมากเกินไปหรือการจัดหาออกซิเจน กลูโคส และกรดไขมันอิสระไม่เพียงพอ
ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอาจเกิดจากสิ่งต่อไปนี้:
ปริมาณออกซิเจนที่ลดลงอาจเกิดจากสิ่งต่อไปนี้:
ต้องตรวจสอบสาเหตุข้างต้นเนื่องจากสาเหตุหลายประการสามารถย้อนกลับได้ ตัวอย่างเช่น ภาวะโลหิตจางจากภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารเรื้อรังไม่ใช่เรื่องผิดปกติในผู้ป่วยสูงอายุ สิ่งนี้สามารถอยู่ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD) อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยอาจไม่ได้รับประโยชน์จากการรักษา เช่น การใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือด การหลีกเลี่ยงหรือการรักษาสภาพพื้นฐานเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง
ความต้องการส่วนเกินจากภาระงานของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น (ผลจากอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตซิสโตลิก) หรือความเครียดจากผนังเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่เกือบทุกกรณี และอาจถึงหนึ่งในสามของอาการทั้งหมดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่
การหยุดชะงักของคราบจุลินทรีย์
การสะสมของมาโครฟาจไขมันที่รับภาระและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ที่เรียกว่าเซลล์โฟม เกิดขึ้นภายใน atherosclerotic plaques โคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) ที่ถูกออกซิไดซ์ในเซลล์โฟมเป็นพิษต่อเซลล์ สารกระตุ้นการจับตัวเป็นก้อน และเคมีบำบัด เมื่อแผ่นไขมัน atherosclerotic โตขึ้น การผลิตของ macrophage proteases และ neutrophil elastases ภายในแผ่นโลหะอาจทำให้ cap fibromuscular cap ที่หุ้มแกนไขมันบางลง
ความไม่แน่นอนของคราบจุลินทรีย์ที่เพิ่มขึ้น ควบคู่ไปกับแรงเฉือนของกระแสเลือดและความเครียดที่ผนังรอบ ๆ ทำให้เกิดรอยแยกหรือรอยแตกของคราบจุลินทรีย์ (ดูภาพด้านล่าง) โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่รอยต่อของฝาครอบและผนังหลอดเลือด (ดูพยาธิสภาพของคราบจุลินทรีย์ที่มีช่องโหว่)
การเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน
ระดับและผลที่ตามมาของการหยุดชะงักของคราบจุลินทรีย์ครอบคลุมสเปกตรัมกว้าง รอยแยกเล็ก ๆ น้อย ๆ มักจะไม่ชัดเจนและด้วยเหตุนี้จึงเงียบทางคลินิก และการเกิดซ้ำซ้อนของแผลจากคราบจุลินทรีย์
และการรักษาด้วยการเพิ่มจำนวนของคราบจุลินทรีย์อย่างค่อยเป็นค่อยไปได้รับการบันทึกไว้ทางจุลกายวิภาคศาสตร์
การหยุดชะงักของคราบจุลินทรีย์ในระดับปานกลางถึงขนาดใหญ่มักส่งผลให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันหรือกล้ามเนื้อตายเฉียบพลัน
มากถึง 50% ของ MIs เกิดจากรอยโรคที่ถือว่าไม่มีนัยสำคัญทางการใช้งานรอยโรคที่ไม่รุนแรงทางหลอดเลือดยังคงเป็นอันตรายได้ เนื่องจากพวกมันมีเซลล์ไฟโบรมาเธอร์มาชนิดฝาบาง (TCFA) ที่ไม่เสถียร ซึ่งหมายความว่าการรักษาเฉพาะจุด เช่น การแทรกแซงหลอดเลือดด้วยผิวหนัง (PCI) นั้นไม่สมบูรณ์ และการรักษาทางการแพทย์เพื่อปกป้องต้นไม้หลอดเลือดทั้งหมดนั้นเป็นการรักษาเสริมและมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประวัติโรค ACS
การหดตัวของหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ACS มีการลดลงชั่วคราวของปริมาณเลือดในหลอดเลือดเนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือด และการก่อตัวของลิ่มเลือดที่บริเวณที่มีการแตกของแผ่นโลหะ atherosclerotic เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นตามผลของการรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นตอนๆ และปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างผนังหลอดเลือด เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด และไลโปโปรตีนในหลอดเลือด
การสัมผัสส่วนประกอบของเยื่อบุโพรงมดลูกจะกระตุ้นการยึดเกาะของเกล็ดเลือด และการกระตุ้น จากนั้นเกล็ดเลือดจะรวมตัวกันเพื่อตอบสนองต่อคอลลาเจนที่ผนังหลอดเลือดหรือมวลรวมเฉพาะที่ (เช่น ทรอมบอกเซนและอะดีโนซีนไดฟอสเฟต) เกล็ดเลือดยังปล่อยสารที่ส่งเสริมการหดตัวของหลอดเลือดและการผลิตทรอมบิน ในรูปแบบที่ตอบสนอง thrombin เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาที่มีศักยภาพสำหรับการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มเติม และทำให้ลิ่มเลือดมีความเสถียรโดยการเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน
ACS อาจเกี่ยวข้องกับการจับตัวเป็นก้อนในฟลักซ์ เมื่อเวลาผ่านไป การก่อตัวหรือการสลายตัวของก้อนแบบไดนามิกนี้ร่วมกับการทำงานของหลอดเลือดหัวใจและการต่อต้านใน microvascular bed ทำให้เกิดการอุดและการไหลแบบไม่ต่อเนื่องและสลับกัน (หรือเป็นวัฏจักร)
ลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่อุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนอาจอุดตันชั่วคราวหรือถาวร ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการอุด การมีอยู่ของหลอดเลือดหลักประกันและบริเวณของกล้ามเนื้อหัวใจที่ปะทุ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่กำเริบ, non-Q-wave MI (NQMI) หรือ Q-wave MI
[#บทนำระบาดวิทยา] พันธุศาสตร์
แม้ว่าสาเหตุของโรคหัวใจและหลอดเลือดจะเชื่อมโยงอย่างมากกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ปรับเปลี่ยนได้ แต่ก็เป็นที่ทราบกันดีว่าพันธุกรรมมีส่วนสำคัญในการพัฒนา CAD และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร วรรณกรรมส่วนใหญ่เกี่ยวกับพันธุศาสตร์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดเกี่ยวข้องกับ MI และการพัฒนาของ CAD; อย่างไรก็ตามมีวรรณกรรมจำนวนมากขึ้นเรื่อย ๆ เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร
เป็นที่ทราบกันดีว่ามีส่วนสนับสนุนทางพันธุกรรมหลายอย่างที่มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ การศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนม (GWAS) พบความเชื่อมโยงกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรที่โครโมโซม 2q36-q37.3, โครโมโซม 3q26-q27 และโครโมโซม 20q11-13ความหลากหลายในไกลโคโปรตีน Ia มีความสัมพันธ์กับเวลาที่เพิ่มขึ้นก่อนที่การรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเกิดขึ้นในเฮเทอโรไซโกตสำหรับความหลากหลายในประชากรจีน[5] ; มีการสันนิษฐานว่าความแตกต่างของการรวมตัวของเกล็ดเลือดส่งผลต่อการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน
นอกจากนี้ยังอธิบายถึงความหลากหลายในยีนเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเนส (MMP) หลายชนิด การใส่กัวนีนใน MMP1 นั้นสัมพันธ์กับแผ่นโลหะที่มีขนาดเล็กและมีความเสถียรมากกว่า ในขณะที่การมีไมโครแซทเทลไลต์ “CA” มากกว่า 22 ตัวซ้ำใน MMP9 นั้นสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่แย่กว่าสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่
ความหลากหลายของ interleukin (IL)-1 receptor antagonist (IL-1Ra) ถูกสงสัยว่ามีบทบาทในการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ การศึกษาที่ดำเนินการจนถึงปัจจุบันบ่งชี้ว่าบุคคลที่มีอัลลีล-2 ของ IL-2Ra มีการอักเสบเพิ่มขึ้น โดยวัดจากระดับ C-reactive protein (CRP) มีความถี่ในการนำเสนอที่อายุน้อยกว่าในการศึกษาหนึ่ง[8]แต่ยังไม่พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างความหลากหลายนี้กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน
ความหลากหลายของ Apolipoprotein E (ApoE) อาจมีบทบาทในการทำให้เกิดโรค ในการศึกษาที่ประเมินความสัมพันธ์ของ ApoE4 กับระดับ IL-10 ในเลือด พบว่าระดับ IL-10 ต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มี ApoE4 อย่างน้อย 1 ชุดเชื่อว่าระดับ IL-10 ที่สูงขึ้นเป็นการป้องกันหัวใจ ซึ่งบ่งชี้เพิ่มเติมว่า ApoE4 เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ ในท้ายที่สุดแล้ว พันธุกรรมของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนดูเหมือนจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดที่สุดกับเครื่องหมายของการอักเสบ และถูกสื่อกลางโดยผลกระทบของพวกมันต่อความเสี่ยงของการแตกของคราบจุลินทรีย์
การพยากรณ์โรค
ความเสี่ยงของ MI ภาวะแทรกซ้อน และการเสียชีวิตในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดไม่คงที่นั้นแตกต่างกันไป เนื่องจากลักษณะทางคลินิกที่กว้างซึ่งครอบคลุมโดยคำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดไม่คงที่ ความก้าวร้าวของแนวทางการรักษาควรสอดคล้องกับความเสี่ยงที่ประเมินเป็นรายบุคคล
ผู้ป่วยที่มีความเบี่ยงเบนของ ST-segment ใหม่ (≥1 มม.) มีอัตราการเสียชีวิตหรือ MI ใน 1 ปีเท่ากับ 11% เมื่อเทียบกับอัตราเพียง 6.8% ในผู้ป่วยที่มี T-wave inversion ที่แยกได้
มาตรฐานปัจจุบันสำหรับการศึกษาเปรียบเทียบคืออัตราเหตุการณ์ 30 วัน ข้อมูลรวมสำหรับผู้ป่วยมากกว่า 40,000 รายที่มี ACS (ไม่รวม STEMI) ซึ่งได้มาจากการศึกษาโดยใช้การรักษาร่วมสมัย (แม้ว่าจะมีหลายระดับ) บ่งชี้ถึงผลลัพธ์ที่ดีขึ้น (ดูตารางที่ 3 ด้านล่าง) ปัจจุบัน MI ใน 30 วันและอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ประมาณ 8.5% และ 3.5% ตามลำดับ แม้ว่าจะมีความซับซ้อนของโรคเพิ่มขึ้นและกลุ่มผู้สูงอายุก็ตาม
ตารางที่ 3 ผลลัพธ์ทางคลินิก 30 วันในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในการทดลองทางคลินิก (เปิดตารางในหน้าต่างใหม่)
| ศึกษา | ปี | จำนวนผู้ป่วย | ความตาย (%) | กล้ามเนื้อหัวใจตาย (%) | เลือดออกมาก (%) |
| TIMI-3 | 2537 | 1,473 | 2.5 | 9.0 | 0.3 |
| ต้องการ-IIb | 2540 | 8,011 | 3.8 | 6.0 | 1.0 |
| แก่นแท้ | 2541 | 3,171 | 3.3 | 4.5 | 1.1 |
| พารากอน-เอ | 2541 | 2,282 | 3.2 | 10.3 | 4.0 |
| ปริซึม | 2541 | 3,232 | 3.0 | 4.2 | 0.4 |
| ปริซึม-พลัส | 2541 | 1,915 | 4.4 | 8.1 | 1.1 |
| การแสวงหา | 2541 | 10,948 | 3.6 | 12.9 | 2.1 |
| TIMI-11B | 2542 | 3,910 | 3.9 | 6.0 | 1.3 |
| พารากอน-บี | 2543 | 5,225 | 3.1 | 9.3 | 1.1 |
| ปาร์ตี้ | 40,167 | 3.5 | 8.5 | 1.5 | |
| ESSENCE = ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ Enoxaparin ฉีดเข้าใต้ผิวหนังในเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจที่ไม่ใช่ Q-wave; GUSTO-IIb = การใช้ประโยชน์ทั่วโลกของ Streptokinase และ TPA (ตัวกระตุ้น plasminogen ของเนื้อเยื่อ) สำหรับหลอดเลือดแดงอุดตัน; PARAGON-A = การต่อต้านของเกล็ดเลือด IIb/IIIa (ลามิฟิบัน) เพื่อการลดเหตุการณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันในเครือข่ายองค์กรระดับโลก; PARAGON-B = การต่อต้านของเกล็ดเลือด IIb/IIIa (ลามิฟิบัน) เพื่อการลดเหตุการณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันในเครือข่ายองค์กรระดับโลก; PRISM = การยับยั้งตัวรับเกล็ดเลือดในการจัดการกลุ่มอาการขาดเลือด; PRISM-PLUS = การยับยั้งตัวรับเกล็ดเลือดในการจัดการกลุ่มอาการขาดเลือดในผู้ป่วยที่จำกัดโดยสัญญาณและอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่; PURSUIT = เกล็ดเลือด Glycoprotein IIb/IIIa ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร: การยับยั้งตัวรับโดยใช้ Integrilin Therapy; TIMI-11B = ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย การทดลองทางคลินิก 11B; TIMI-3 = ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย การทดลองทางคลินิก | |||||
3.RESCATE (Recursos Empleados en el Sindrome Coronario Agudo y Tiempos de Espera) ผู้ตรวจสอบจากสเปนรายงานอัตราการเสียชีวิต 1.8% และอัตรา MI 5.1% ที่ 28 วัน (ชุดติดต่อกัน, 1992-1994; early revascularization rate, ~6%) ใน ผู้ป่วย 791 รายมีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ [18] เมื่อเทียบกับอัตราในการศึกษาในอเมริกาเหนือที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ (ดูระบาดวิทยา) อัตราเหล่านี้ดูต่ำกว่า อาจเป็นเพราะกรณีผสมที่ดีต่อสุขภาพมากกว่า สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงความยากลำบากในการเปรียบเทียบผลลัพธ์โดยตรงระหว่างสถาบัน ประเทศ และการทดลอง
การทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ร่วมสมัยที่มีผลการตัดสินจากส่วนกลางพบว่า ACS มีแนวโน้มว่าจะเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์มากขึ้นในปีต่อๆ ไปต่อไปนี้คืออัตราการเกิดเหตุการณ์ 12 เดือนสำหรับผู้ป่วย ACS (การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ 16.6% NSTEMI 42.9% STEMI 37.5%) ซึ่งมีอายุเฉลี่ย 62 ปี 25% เป็นเบาหวาน และน้อยกว่า 1% ที่ถูกจัดอยู่ในประเภท Killip class 2
การค้นพบนี้นำเสนอโอกาสในการป้องกันเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ดังกล่าวในลำดับที่สอง
ตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรค
จากการศึกษาพบว่าสิ่งต่อไปนี้เป็นตัวพยากรณ์ที่สำคัญสำหรับผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่:
แม้ว่าปัจจัยเหล่านี้จะไม่ได้รับการประเมินในแบบจำลองคะแนนความเสี่ยงของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย (TIMI) (ดูการตรวจร่างกาย) ก็ควรนำมาพิจารณาเมื่อมีการตัดสินใจระดับการดูแล
ตัวทำนายอื่น ๆ ของผลลัพธ์ระยะยาวที่แย่กว่านั้นในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ ได้แก่ ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและขอบเขตของ CAD ที่แพร่หลายมากขึ้น
ระดับของผลบวกของโทรโปนินมีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตระยะกลางในรูปแบบที่ขึ้นกับขนาดยา (ช่วง 1.0-7.5% ที่ 6 สัปดาห์) โดยไม่ขึ้นกับอายุ ระดับไอโซเอ็นไซม์ของ Creatine kinase MB (CK-MB) และความเบี่ยงเบนของ ST-segment
การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ระบุว่าความหนาของเนื้อเยื่อไขมัน epicardial (EAT) ยังสามารถนำมาใช้ในการทำนายเหตุการณ์หัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญ ในการศึกษาผู้ป่วย 200 รายที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยอาการแน่นหน้าอก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยที่มี EAT พื้นฐานมากกว่า 7 มม. มีอาการหลอดเลือดตีบตันมากขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่เป็นอันตราย และเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ .
การศึกษาผู้ป่วย
ก่อนออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่และสมาชิกในครอบครัวควรได้รับความรู้เกี่ยวกับอาการของ MI และการปฏิบัติที่ต้องดำเนินการในเหตุการณ์นั้น พวกเขาควรได้รับการฝึกอบรมในการช่วยฟื้นคืนชีพ (CPR)
สำหรับข้อมูลผู้ป่วย โปรดดูที่ศูนย์คอเลสเตอรอลและศูนย์สุขภาพหัวใจ รวมถึงคำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับคอเลสเตอรอล, คำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับโรคหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, อาการเจ็บหน้าอก, คอเลสเตอรอลสูง, แผนภูมิคอเลสเตอรอล (ตัวเลขหมายถึงอะไร), การจัดการคอเลสเตอรอลในวิถีชีวิต, ยาลดคอเลสเตอรอล และ หัวใจวาย.
ประวัติศาสตร์
ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนเป็นตัวแทนของประชากรที่แตกต่างกัน ดังนั้นแพทย์จะต้องได้รับประวัติอาการของผู้ป่วยและปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดและตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ทันทีเพื่อพัฒนาการแบ่งกลุ่มความเสี่ยงตั้งแต่เนิ่นๆ (ดูการพยากรณ์โรค)
ในขั้นแรก ให้หาประวัติเพื่อตรวจสอบว่ามีหลักฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือไม่ จากนั้นให้ตั้งเป้าว่าอาการคงที่หรือไม่คงที่
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่แตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ตรงที่ความรู้สึกไม่สบายมักจะรุนแรงกว่าและถูกกระตุ้นได้ง่าย และอาจเกิดภาวะซึมเศร้าหรือระดับความสูงของ ST-segment ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มิฉะนั้น อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่จะคล้ายกับอาการอื่นๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่เรื้อรัง และกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีได้หลายรูปแบบ และการสอบถามควรพุ่งไปที่ไม่เพียงแต่การกระตุ้นให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความรู้สึกไม่สบายที่เกี่ยวข้องและความถี่ ตำแหน่ง รูปแบบของการแผ่รังสี และปัจจัยที่ก่อให้เกิดการตกตะกอนและบรรเทา
ความเจ็บปวดจากการขาดเลือดสามารถแสดงออกเป็นความหนัก แน่น ปวด แน่น หรือแสบร้อนที่หน้าอก ลิ้นปี่ หรือแขนหรือท่อนแขน (โดยปกติจะเป็นด้านซ้าย) ความรู้สึกเหล่านี้มักจะไม่เกี่ยวข้องกับขากรรไกรล่าง คอ หรือไหล่ อาการที่เกี่ยวข้องที่สำคัญอาจได้แก่ หายใจลำบาก อ่อนเพลียทั่วไป กลืนเสียงไม่ได้ คลื่นไส้และอาเจียน อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ และอาการหน้ามืดหรือปวดท้องน้อยกว่าปกติ ความรุนแรงของความเจ็บปวดในระดับ 1-10 ไม่สัมพันธ์กับการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรค
ผู้ป่วยสูงอายุและผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะมีอาการและอาการผิดปกติ
การตรวจร่างกาย
การตรวจร่างกายมักไม่ละเอียดอ่อนหรือเฉพาะเจาะจงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่เท่าการตรวจประวัติ หรือการตรวจวินิจฉัย การตรวจร่างกายธรรมดาไม่ใช่เรื่องแปลก ทำการประเมินสัญญาณชีพของผู้ป่วยอย่างรวดเร็วและทำการตรวจหัวใจ การวินิจฉัยเฉพาะที่ต้องพิจารณาอย่างชัดเจนมีดังต่อไปนี้:
กิจกรรมอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นอาจแสดงเป็น diaphoresis หรือ tachycardia และ bradycardia อาจเป็นผลมาจากการกระตุ้นทางช่องคลอดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ผนังด้านล่าง
อันตรายต่อกล้ามเนื้อหัวใจเป็นบริเวณกว้างอาจแสดงเป็นสัญญาณของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจชั่วคราว และโดยทั่วไปบ่งชี้ถึงสถานการณ์ที่มีความเสี่ยงสูง สัญญาณดังกล่าวรวมถึงต่อไปนี้:
การค้นพบที่บ่งบอกถึงโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายอุดตันหรือโรคหลอดเลือดสมองก่อนหน้านี้จะเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (CAD) และมีดังนี้:
สัญญาณใดๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF) รวมถึงไซนัสหัวใจเต้นเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มประชากรที่อ่อนแอทางสรีรวิทยา (เช่น ผู้ป่วยสูงอายุมาก) ควรกระตุ้นการทำงาน การรักษา หรือการปรึกษาหารือกับแพทย์โรคหัวใจโดยด่วน ผู้ป่วยดังกล่าวสามารถเสื่อมสภาพได้อย่างรวดเร็ว
จำนวนและความหลากหลายของเงื่อนไขทางคลินิกที่ทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวของภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ไม่คงที่ รวมถึงความรุนแรงและความถี่ของความเจ็บปวดที่แตกต่างกัน ทำให้การจำแนกโรคนี้ทำได้ยาก
การจำแนกประเภทของบราวน์วัลด์
การจัดประเภท Braunwald (ดูตารางที่ 4 ด้านล่าง) มีประโยชน์เชิงแนวคิด โดยพิจารณาจากการนำเสนอทางคลินิก (ใหม่หรือก้าวหน้าเทียบกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะพัก) บริบท (ปฐมภูมิ ทุติยภูมิ หรือหลัง MI) และความเข้มข้นของการรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือด
ตารางที่ 4. การจำแนก Braunwald ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ไม่เสถียร
| ลักษณะ | ชั้น/ประเภท | รายละเอียด |
| ความรุนแรง | ฉัน | อาการออกแรง |
| ครั้งที่สอง | อาการกึ่งเฉียบพลันขณะพัก (ก่อนหน้า 2-30 วัน) | |
| สาม | อาการเฉียบพลันขณะพัก (ภายใน 48 ชั่วโมงก่อนหน้า) | |
| ปัจจัยการตกตะกอนทางคลินิก | ก | รอง |
| ข | หลัก | |
| ค | หลังกล้ามเนื้อ | |
| บำบัดอาการ | 1 | ไม่มีการรักษา |
| 2 | การบำบัดด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตามปกติ | |
| 3 | การบำบัดสูงสุด |
ผู้ป่วยใน Braunwald class I มีอาการเจ็บหน้าอกขณะออกแรงที่เกิดขึ้นใหม่หรือเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ในขณะที่ผู้ป่วยใน class II มีอาการกึ่งเฉียบพลัน (>48 ชั่วโมงหลังจากความเจ็บปวดครั้งสุดท้าย) หรือระดับ III เฉียบพลัน (น้อยกว่า 48 ชั่วโมงหลังจากความเจ็บปวดครั้งสุดท้าย) ขณะพัก สถานการณ์ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่แบ่งได้ดังนี้:
ความเข้มของการรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือดแบ่งย่อยได้ดังนี้:
ระบบการให้คะแนนสมาคมโรคหัวใจและหลอดเลือดของแคนาดา
เนื่องจากความเรียบง่ายและใช้งานได้จริง ระบบการให้คะแนนของสมาคมโรคหัวใจ และหลอดเลือดแห่งแคนาดาสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกี่ยวข้องกับความพยายามจึงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวาง เพื่ออธิบายความรุนแรงของอาการ ระบบการให้คะแนนมีดังนี้:
การประเมินความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
การประมาณความเป็นไปได้ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเฉียบพลัน (ACS) เป็นปัญหาที่ซับซ้อนและมีหลายตัวแปรซึ่งไม่สามารถระบุได้ทั้งหมดในรายการด้านล่าง ซึ่งหมายถึงการแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่สำคัญมากกว่าการนำเสนออัลกอริทึมที่ตายตัว ความเป็นไปได้สูงที่ ACS จะมีคุณสมบัติใดๆ ต่อไปนี้:
ความน่าจะเป็นปานกลางของ ACS รวมถึงการไม่มีลักษณะที่มีความเป็นไปได้สูงแต่มีลักษณะความเสี่ยง 1 ประการต่อไปนี้:
ความเป็นไปได้ต่ำของ ACS รวมถึงการขาดคุณสมบัติความเป็นไปได้สูงหรือปานกลาง และการมีอยู่ของสิ่งต่อไปนี้:
ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย คะแนนความเสี่ยง
คะแนนความเสี่ยงของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย (TIMI) สำหรับระดับ MI (UA/NSTEMI) ของหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่/ไม่คงที่ (UA/NSTEMI) เป็นเครื่องมือพยากรณ์โรคที่ได้รับการตรวจสอบความถูกต้องดีที่สุด ซึ่งง่ายพอที่จะใช้ในสถานพยาบาลต่างๆ เช่น แผนกฉุกเฉิน การไล่ระดับของ MI, ภาวะขาดเลือดซ้ำอย่างรุนแรง หรือการเสียชีวิตค่อนข้างเป็นสัดส่วนกับคะแนนความเสี่ยง TIMI (ดูภาพด้านล่าง) แม้ว่าการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ดูเหมือนจะบรรเทาลงได้ด้วยการใช้กลยุทธ์ต้านลิ่มเลือดที่ใหม่กว่า
การมีตัวแปรใด ๆ ต่อไปนี้ถือเป็น 1 คะแนน โดยผลรวมเป็นคะแนนความเสี่ยงของผู้ป่วยในระดับ 0-7:
การพิจารณาแนวทาง
พูดง่ายๆ คือ คำถามพื้นฐาน 2 ข้อในแนวทางปฏิบัติสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกที่เป็นไปได้คือ:
ดังนั้นควรซักประวัติและตรวจร่างกายโดยย่อ ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ 12-lead (ECG) และเจาะเลือดเพื่อประเมินเอนไซม์หัวใจโดยเร็ว
แนะนำให้ใช้การศึกษาในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้ภายใน 24 ชั่วโมงแรกในการประเมินผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่:
ปัจจุบันมีชุดตรวจ biomarker หัวใจจำนวนมากสำหรับการวินิจฉัยเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ สิ่งเหล่านี้บางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจ troponin เป็นเครื่องมือในการพยากรณ์โรคที่ทรงพลังและทำหน้าที่เป็นแนวทางที่สำคัญสำหรับความก้าวร้าวของแนวทาง
การทำโปรไฟล์เมแทบอลิซึมของโปรตอนในปัสสาวะ (1H NMR) ดูเหมือนจะมีศักยภาพในการระบุตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยในการตรวจสอบลายเซ็นเมตาบอลิซึมของ angin pectoris ที่ไม่เสถียร
คณะผู้วิจัยได้แสดงการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ toll-like receptors 2 และ 4 (TLR-2 และ TLR-4) บนเกล็ดเลือดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ซึ่งมีความหมายทางคลินิกที่เป็นไปได้สำหรับเป้าหมายในการป้องกันและการรักษา
ทำการถ่ายภาพรังสีทรวงอกเพื่อประเมินผู้ป่วยเพื่อหาสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF) และสำหรับสาเหตุอื่นๆ ของอาการทรวงอก เช่น pneumothorax การติดเชื้อในปอดหรือก้อนเนื้อ ความดันในปอดสูง
ขาดการวินิจฉัย
ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ และผู้ที่ถูกส่งกลับบ้านจากแผนกฉุกเฉิน (ED) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 2 เท่าและ 1.7 เท่าตามลำดับ เมื่อเทียบกับ ผู้ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลนี่เป็นปัญหาด้านสาธารณสุข แท้จริงแล้ว มากถึง 20% ของเงินหลายล้านดอลลาร์ที่มอบให้ในคดีทุจริตต่อหน้าที่กับผู้ปฏิบัติงานด้าน ED นั้นมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) ที่ไม่ได้รับ
การศึกษาที่เกี่ยวข้องรายงานว่าเกือบหนึ่งในสาม (32%) ของผู้ป่วยที่มี ACS มีระดับปกติ (< 14 ng/L) ของ cardiac troponin (hs-cTnT) ที่มีความไวสูงเมื่อพวกเขานำเสนอ ED ด้วยอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน ผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ นอกจากนี้ แม้ว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีระดับ hs-cTnT ปกติจะต่ำกว่าผู้ป่วยที่มีระดับ hs-cTnT สูงใน 1 ปีอย่างมีนัยสำคัญ แต่อัตรา MI เฉียบพลันของพวกเขาก็สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
แม้ว่าการขจัดการวินิจฉัยกลุ่มอาการขาดเลือดเฉียบพลันที่พลาดไปจะเป็นไปไม่ได้หากไม่มีอัตราค่ารักษาพยาบาลและค่าใช้จ่ายที่ไม่เหมาะสม แต่ปัญหานี้สามารถลดลงได้ด้วยวิธีการต่อไปนี้:
การศึกษาเลือดขั้นพื้นฐาน
การตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) ช่วยในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางซึ่งเป็นสาเหตุรองของ ACS เม็ดเลือดขาวมีค่าการพยากรณ์โรคในการตั้งค่าของ MI เฉียบพลัน
การติดตามระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมอย่างใกล้ชิดเป็นสิ่งสำคัญในผู้ป่วยที่มี ACS เนื่องจากระดับที่ต่ำอาจจูงใจให้พวกเขาเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ แนะนำให้วัดระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นประจำและแก้ไขทันที
จำเป็นต้องมีระดับ creatinine โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพิจารณาการตรวจสวนหัวใจ การใช้ N -acetylcysteine และการให้น้ำที่เพียงพอสามารถช่วยป้องกันโรคไตที่เกิดจากสารทึบรังสีได้
ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจ
ครีเอทีนไคเนส, CK-MB และโทรโปนิน
การเพิ่มขึ้นของ creatine kinase และระดับ MB isoenzyme (CK-MB) หรือ troponin นั้นเป็นหลักฐานเฉพาะอย่างสูงของการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และแยกแยะ non−ST-elevation MI (NSTEMI) จากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (ดูภาพด้านล่าง)
ช่วงเวลาของการยกระดับซีรั่มมาร์กเกอร์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน CK = ครีเอทีนไคเนส; CK-MB = ส่วน creatine kinase MB; LDH = แลคเตทดีไฮโดรจีเนสนอกจากนี้ biomarkers เพียงอย่างเดียวหรือเป็นส่วนหนึ่งของโปรโตคอลการวินิจฉัยแบบเร่ง (ADP) อาจลดจำนวนผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย NSTEMI ซึ่งมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อเหตุการณ์หัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญ
นอกจากนี้ วิธีการดังกล่าวอาจอำนวยความสะดวกในการออกจาก ED ก่อนกำหนดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำในระยะสั้นของเหตุการณ์หัวใจที่สำคัญ ตามที่รายงานโดยนักวิจัย ASPECT (ASia-Pacific Evaluation of Chest pain Trial) อย่างไรก็ตาม การทดลองนี้ไม่ได้ระบุถึงอิทธิพลที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้นจากความแตกต่างทางวัฒนธรรมในการรับรู้อาการเจ็บหน้าอกและเวลาในการนำเสนอ
มาตรฐานการดูแลในปัจจุบันรวมถึงการเจาะเลือดสำหรับระดับ CK-MB ทั้งหมดทุก 6-8 ชั่วโมงในช่วง 24 ชั่วโมงแรก นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจหาระดับโทรโปนินเฉพาะการเต้นของหัวใจ (T หรือ I) อย่างน้อยสองครั้ง ห่างกัน 6-8 ชั่วโมง เนื่องจากเครื่องหมายเหล่านี้อาจให้ผลลบในขั้นต้น โดยเฉพาะภายใน 2-4 ชั่วโมงหลังจากมีอาการเจ็บหน้าอก หากผู้ป่วยมีอาการต่อเนื่องหรือกำเริบ หรือถ้าดัชนีความสงสัยสูง ควรพิจารณาการวัด CK-MB หรือ troponin เพิ่มเติม หากให้ผลลบในตอนแรก
ระดับ Troponin I ที่ 0.4 ng/mL หรือสูงกว่าหรือระดับ troponin T ที่ 0.1 ng/mL หรือสูงกว่านั้นถือว่าเป็นผลบวกและมีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตในระยะสั้นและระยะกลางที่สูงขึ้น ผลลัพธ์ในผู้ป่วยที่มี troponin-positive ได้รับการปรับปรุงโดยกลยุทธ์การรักษาเชิงรุกซึ่งรวมถึงการสวนหัวใจในระยะแรก แนวโน้มชั่วคราวของการทดสอบเหล่านี้มีประโยชน์ในการตีความกรณีที่ยากลำบาก และการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ CK-MB หรือ troponins จากค่าพื้นฐานที่ต่ำกว่าพร้อมกับการลดลงของระดับที่ตามมาบ่งชี้ถึงการเกิด myonecrosis อย่างมาก
ระดับ Troponin อาจยังคงจับหลักฐานของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจในผู้ป่วยที่ชะลอการนำเสนอไปยังโรงพยาบาล เนื่องจากครึ่งชีวิตในซีรั่มของ Troponin นั้นยาวนานกว่า CK-MB และสามารถคงอยู่ได้ในระดับสูงเป็นเวลา 7-14 วันหลังจากเหตุการณ์ อย่างไรก็ตามเนื่องจากจลนพลศาสตร์ของพวกมัน cardiac troponins เมื่อเพิ่มขึ้นแล้วจะมีประโยชน์น้อยกว่ามากในการประเมินอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นซ้ำพร้อมกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ ในขณะที่ระดับ CK-MB อนุญาตให้ตรวจพบกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
เนื่องจากการตรวจวัด troponin เป็นการตรวจวิเคราะห์ที่มีความละเอียดอ่อนมากซึ่งตรวจพบการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อร้ายในกรณีที่ไม่มี CAD (เช่น ในผู้ป่วยวิกฤตหรือผู้ป่วยติดเชื้อ) เกณฑ์เชิงกลไกที่ใหม่กว่าจึงถูกนำมาใช้สำหรับคำจำกัดความสากลของ MI โดยหน่วยงานร่วมของ European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA) และ World Heart Federation (WHF)
โดยพื้นฐานแล้ว คำจำกัดความสากลนี้พยายามระบุผู้ป่วยที่อาจมี ACS ซึ่งการตรวจสอบหรือการแทรกแซงอาจปรับปรุงผลลัพธ์ (ประเภท I หรือ "MI ที่เกิดขึ้นเอง") บุคคลดังกล่าวแตกต่างจากผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) ที่มีระดับ MI ประเภท 2 หรือระดับ troponin ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากอุปสงค์และอุปทานไม่ตรงกัน (เช่น โลหิตจาง หัวใจเต้นเร็ว ระบบหายใจล้มเหลว หรือความดันเลือดต่ำเนื่องจากภาวะติดเชื้อ)
แม้ว่า troponins ที่เพิ่มขึ้นจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ร้ายแรงสำหรับกลุ่มเหล่านี้ทั้งหมด ผู้ป่วยรายหลังไม่น่าจะได้รับประโยชน์จากการทำงานขาดเลือด และอาจได้รับอันตรายจากกลยุทธ์ที่รุกราน
นอกจากนี้ยังมีข้อมูลที่บ่งชี้ว่า troponin T อาจสูงขึ้นอย่างผิดๆ เมื่อกล้ามเนื้อโครงร่างบาดเจ็บสาหัส นอกจากนี้ ผลการทดสอบโทรโปนินข้างเตียงเชิงคุณภาพอาจตีความได้ยากในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย
เปปไทด์ natriuretic สมอง
TACTICS/TIMI (รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยอักกราสแตตและกำหนดต้นทุนของการบำบัดด้วยกลยุทธ์แบบรุกราน หรืออนุรักษ์นิยม/การสลายลิ่มเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจตาย) -18 การศึกษาย่อยแสดงให้เห็นว่าสมอง (ชนิด B) เนไตรยูเรติกเปปไทด์ (BNP) เป็นตัวทำนายอิสระของระยะสั้นและ การเสียชีวิตในระยะยาวและความเสี่ยงของ CHF ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่
ระดับ BNP ที่สูงขึ้นยังเชื่อมโยงกับรอยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีนัยสำคัญมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ รวมถึงผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงส่วนหน้าซ้ายมากขึ้น (LAD)
ระดับ BNP อาจเพิ่มข้อมูลที่เพิ่มขึ้นในการประเมินผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ แต่ควรใช้ในบริบทร่วมกับตัวบ่งชี้การเต้นของหัวใจอื่น ๆ เพื่อเป็นแนวทางในการตัดสินใจทางการแพทย์ ยังไม่มีการกำหนดความคุ้มค่าของการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจหลายตัวเป็นประจำ
รวมกับโปรตีน C-reactive
ในอนาคต การรวมกันของระดับของโทรโปนิน (ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ), N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) (ตัวบ่งชี้ความดันหัวใจห้องล่างซ้ายและความเครียดที่ผนังห้องล่างซ้ายที่สูงขึ้น) และ C-reactive protein (CRP) (การประเมินขอบเขตของการอักเสบทั่วร่างกาย) อาจพิสูจน์ได้ว่ามีประโยชน์ในการทำนายผลลัพธ์ของผู้ป่วยที่มี ACS
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
บรรทัดแรกของการประเมินในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่คือ ECG 12 สายซึ่งควรได้รับภายใน 10 นาทีหลังจากผู้ป่วยมาถึง ED ความแม่นยำในการวินิจฉัยของ ECG จะเพิ่มขึ้นหากมีการติดตามก่อนหน้านี้สำหรับการเปรียบเทียบ แนะนำให้ใช้การบันทึก ECG แบบอนุกรมทุกๆ 15-30 นาที หากอาการเจ็บหน้าอกของผู้ป่วยยังคงอยู่และการเปลี่ยนแปลง ECG จะไม่ได้รับการบันทึกในการบันทึกครั้งแรกหรือครั้งต่อๆ ไป
การค้นพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีความเสี่ยงสูงสุด (การยกระดับ ST-segment หรือบล็อกแยกบันเดิลซ้ายใหม่) จำเป็นต้องมีการตรวจแยกทันทีสำหรับการบำบัดด้วยหลอดเลือด คลื่น T สูงสุดอาจบ่งบอกถึง MI ในช่วงต้น
ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงในระดับต่อไป ได้แก่ ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า ST มากกว่า 1 มม. ใน ECG ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่ตรวจพบนี้มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้เยื่อบุหัวใจ การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้าของ ST-segment แสดงถึงการเสียชีวิตในโรงพยาบาล 30 วันและ 1 ปีค่อนข้างสูง โดยไม่คำนึงถึงระดับไบโอมาร์คเกอร์หัวใจ
ใหม่หรือส่วนเบี่ยงเบน ST-segment ที่ย้อนกลับได้ 0.5 มม. หรือมากกว่าจากค่าพื้นฐานมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่สูงขึ้น (15.8% เทียบกับ 8.2%) ของการเสียชีวิต 1 ปีหรือ MI ในการศึกษาเสริม ECG ของ TIMI-III Registry
การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ปฐมภูมิไม่ไวและไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับภาวะขาดเลือด แต่กลายเป็นเงื่อนงำที่สำคัญในบริบทของอาการของผู้ป่วย หรือหากมุม QRS ถึง T-wave มากกว่า 60° การผกผันของคลื่น T-wave แบบสมมาตรที่แยกออกมานั้นไม่ปรากฏว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์เพิ่มเติม
เวลเลนซินโดรม
Wellens syndrome หมายถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเฉพาะในส่วนคลื่น T-wave ของ precordial ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตีบตันที่สำคัญของหลอดเลือดหัวใจ LAD ที่อยู่ใกล้เคียง De Zwaan, Wellens และเพื่อนร่วมงานในช่วงต้นทศวรรษ 1980 รู้จักกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ ซึ่งมีอาการผกผันของคลื่น T-wave ก่อนไขสันหลัง และต่อมาได้พัฒนาผนังด้านหน้าขนาดใหญ่ MY Wellens syndrome เรียกอีกอย่างว่า LAD coronary T-wave syndrome เกณฑ์กลุ่มอาการมีดังนี้:
การรับรู้ถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจนี้มีความสำคัญยิ่งเนื่องจากกลุ่มอาการ T-wave ของหลอดเลือดหัวใจ LAD แสดงถึงระยะก่อนกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของ CAD ซึ่งมักจะดำเนินไปสู่กล้ามเนื้อผนังด้านหน้าที่ทำลายล้าง
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
หากมีให้ในทันที การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถให้การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรวดเร็ว ทั้งสำหรับการพยากรณ์โรค (ซึ่งจะแย่กว่านั้นเมื่อส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้าย [LVEF] น้อยกว่า 40%) หรือสำหรับการวินิจฉัย เช่น เมื่อมีการเคลื่อนไหวผิดปกติของผนังปล้องใหม่ ตรวจพบ (เช่น ในอาการเจ็บหน้าอกหลังกล้ามเนื้อตายหรือหลังหลอดเลือดตีบตัน ซึ่งทราบการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายพื้นฐาน) อย่างไรก็ตาม ต้องระลึกไว้เสมอว่า กล้ามเนื้อเล็กๆ อาจไม่ปรากฏให้เห็นใน echocardiogram
สาเหตุสำคัญของอาการเจ็บหน้าอก เช่น หลอดเลือดตีบและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอุดตันชนิดไฮเปอร์โทรฟิก (HOCM) สามารถตรวจพบได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ขอแนะนำให้ใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหารหากภาพทางคลินิกบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนของลิ้นหรือกลไกของ MI หรือหากผู้ป่วยไม่ปฏิบัติตามหลักสูตรของโรงพยาบาลที่คาดไว้
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านหลอดอาหาร การตรวจหลอดเลือดด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CTA) หรือการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRA) เป็นสิ่งที่ประเมินค่ามิได้เมื่อตัดการผ่าหลอดเลือดออก
SPECT และ MRI
ความไวของการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว (SPECT) นั้นเพียงพอที่จะตรวจหาก้อนเนื้อตายอย่างน้อย 10 กรัม แต่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ที่มีการปรับปรุงแกโดลิเนียมอาจแสดงให้เห็นก้อนเนื้อในขนาดเล็กถึง 1-5 กรัม
MRI มีการใช้งานที่เกิดขึ้นใหม่สำหรับการระบุภาวะขาดเลือด (แผนที่อวกาศ-เวลาของการมาถึงของเลือดที่บกพร่อง) กล้ามเนื้อตาย (ผนังบางลง แผลเป็น หรือการเพิ่มที่ล่าช้า) และความผิดปกติของการเคลื่อนตัวของผนังที่อาจควบคู่กับ MRA ของหลอดเลือดหัวใจในอนาคต
MRI ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดีว่าเป็นวิธีการตรวจหารอยแผลเป็นจากกล้ามเนื้อหัวใจเพียง 1% ซึ่งเป็นปัจจัยในการพยากรณ์โรคที่มีประสิทธิภาพ [32, 33] นอกจากนี้ยังเป็นที่ยอมรับอย่างดีในการตรวจหาและระบุลักษณะแทรกซ้อนของ MI MRI อาจพบความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนังและกล้ามเนื้อหัวใจขาดหายไปจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ไม่ว่าจะเป็นเพราะความละเอียดที่สูงกว่าและความครอบคลุมทั้งหมดของเครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เนื่องจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจลดลงจากปอดหรือซี่โครง หรือเนื่องจากการขึ้นอยู่กับมุมของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งอาจพลาดบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เช่นยอดจริง.
การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ
การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจเป็นวิธีการที่มีคุณค่าในการตรวจหาผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกในบริเวณ ED การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจในขณะพักมีความไวสูงในการตรวจจับ MI เฉียบพลัน และสามารถเสริมด้วยการทดสอบแบบเร้าใจหลังจากไม่รวมกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม ผลการทดลองทางคลินิกสามารถใช้ได้เฉพาะในศูนย์ที่มีความน่าเชื่อถือและประสบการณ์ที่พิสูจน์แล้วเท่านั้น
การทดสอบการออกกำลังกาย
โดยทั่วไปแล้วการทดสอบการออกกำลังกายจะไม่ดำเนินการในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ หรือในอาสาสมัครที่มีอาการแน่นหน้าอกขณะพักเมื่อเร็วๆ นี้ อย่างไรก็ตาม ผู้เข้ารับการทดลองที่สามารถควบคุมการดำเนินของโรคได้หลังจากการรักษาทางการแพทย์เป็นเวลาหลายวัน อาจได้รับการทดสอบความเครียดอย่างปลอดภัยก่อนที่จะออกจากโรงพยาบาล
เมื่อเป็นไปได้ การทดสอบก่อนปล่อยออกจะดีกว่าการทดสอบหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังการจำหน่าย เนื่องจากไม่สูญเสียค่าการพยากรณ์โรคไปในการทดสอบระยะแรก และเนื่องจากมีสัดส่วนที่ค่อนข้างสูงของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจที่ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นก่อนเวลามากกว่าในภายหลัง
การทดสอบการออกกำลังกายล่วงหน้าจะเพิ่มข้อมูลการพยากรณ์โรคอิสระให้กับตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญที่รู้จัก เช่น อาการปวดขณะพักซ้ำและการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T-wave ตามวิวัฒนาการ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องที่ย้อนกลับได้ในการทดสอบความเครียดทางนิวเคลียร์มีอัตราการเสียชีวิตหรือ MI 25% ที่ 1 ปี เทียบกับอุบัติการณ์เพียง 2% สำหรับผู้ที่มีผลสแกนเป็นลบ ในหมู่ผู้ชาย ระยะเวลาการออกกำลังกายที่สั้นลง ผลิตภัณฑ์ความดันอัตราสูงสุดที่ต่ำกว่า และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการออกกำลังกายหรือภาวะซึมเศร้าของ ST-segment มีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่น่าพึงพอใจ
แม้ว่าค่าการทำนายเชิงลบจะอยู่ที่ 90% โดยรวมสำหรับการทดสอบความเครียดทุกรูปแบบ แต่ค่าการทำนายเชิงบวกนั้นแย่ (16-19%) สำหรับการทดสอบการออกกำลังกายหรือการทดสอบความเครียดของอะดีโนซีน และดีขึ้นในระดับปานกลางเท่านั้น (31-48%) สำหรับการทดสอบความเครียดในการถ่ายภาพ
ศูนย์อาการเจ็บหน้าอกหลายแห่งกำลังประเมินการทดสอบความเครียดในระยะเริ่มต้นสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำอย่างรวดเร็ว ERASE Chest Pain (Emergency Room Assessment of Sestamibi for Evaluation of Chest Pain) การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มเปรียบเทียบการดูแลตามปกติกับการดูแลตามปกติบวกกับการสแกน perfusion ในผู้ป่วยที่มีและคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ปกติหรือไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคขาดเลือดมีโอกาสลดลง 32% ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยไม่จำเป็น โดยไม่เสียสละความปลอดภัย ในผู้ป่วยที่ไม่ขาดเลือดซึ่งได้รับการสแกนการแพร่กระจายของนิวเคลียสในระยะแรก
ไม่มีการศึกษาขนาดใหญ่ที่เปรียบเทียบลักษณะการทำงานของรูปแบบการทดสอบความเครียดที่แตกต่างกัน ในการตั้งค่าเฉพาะของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่
การพิจารณาแนวทาง
ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อนอนพักผ่อนโดยมีการตรวจติดตามทางไกลอย่างต่อเนื่อง ควรได้รับทางหลอดเลือดดำ (IV) และเริ่มให้ออกซิเจนเสริม เนื่องจากเส้นทางของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่มีความผันแปรสูงและอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ จึงต้องมีการสร้างความก้าวร้าวของวิธีการรักษาโดยเร็ว กุญแจสำคัญในการตัดสินใจนี้คือการกำหนดว่ากลยุทธ์การจัดการเริ่มต้นจะเป็นการรุกรานหรืออนุรักษ์นิยม (ดูภาพด้านล่าง)
อัลกอริทึมสำหรับกลยุทธ์การรุกรานเริ่มต้น ASA = กรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน); GP IIb/IIIa= ไกลโคโปรตีน IIb/IIIa; IV = ทางหลอดเลือดดำ; LOE = ระดับหลักฐาน; UA / NSTEMI = โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ / กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงที่ไม่ใช่ ST; UFH = เฮปารินที่ไม่ได้แยกส่วน (ดัดแปลงมาจากแนวทาง ACC/AHA UA/NSTEMI ปี 2007)
อัลกอริทึมสำหรับกลยุทธ์อนุรักษ์นิยมเริ่มต้น ASA = กรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน); EF = ส่วนขับออก; GP IIb/IIIa= ไกลโคโปรตีน IIb/IIIa; IV = ทางหลอดเลือดดำ; LOE = ระดับหลักฐาน; LVEF = ส่วนการดีดของหัวใจห้องล่างซ้าย; UA / NSTEMI = โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ / กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงที่ไม่ใช่ ST (ดัดแปลงมาจากแนวทาง ACC/AHA UA/NSTEMI ปี 2007)กลยุทธ์แบบรุกรานหมายถึงการใช้การสวนหัวใจเป็นประจำร่วมกับการสวนหลอดเลือดที่เป็นไปได้ และกลยุทธ์แบบอนุรักษ์นิยมหมายถึงการจัดการทางการแพทย์เบื้องต้นโดยใช้การสวนหัวใจที่เป็นไปได้หากบ่งชี้โดยความล้มเหลวของการรักษาทางการแพทย์หรือหลักฐานวัตถุประสงค์ของการขาดเลือด (การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบไดนามิก [ECG] หรือผลการทดสอบ noninvasive stress ที่ผิดปกติ) การกำหนดกลยุทธ์ที่ต้องการขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยและความเสี่ยงทางคลินิก (ดูการสวนหัวใจ)
การรักษาเฉพาะสำหรับสาเหตุหลักของภาวะขาดเลือดควรมุ่งไปที่จุดกำเนิดทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ไม่คงที่: ผลิตภัณฑ์เพิ่มอัตรากล้ามเนื้อหัวใจ-ความดัน, หลอดเลือดหัวใจตีบตัน, การรวมตัวของเกล็ดเลือด และการเกิดลิ่มเลือด
มีแนวทางปฏิบัติและอัลกอริทึมการตัดสินใจมากมายและมีประโยชน์อย่างยิ่งในการระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำที่สามารถหลีกเลี่ยงการรับเข้าโรงพยาบาลได้ ในปี พ.ศ. 2555 ACCF/AHA ได้เผยแพร่การปรับปรุงแนวทางปฏิบัติประจำปี พ.ศ. 2550 สำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดไม่คงที่/NSTEMI ในปี 2014 พวกเขาได้ตีพิมพ์แนวทางแก้ไขในปี 2007 เกี่ยวกับการจัดการผู้ป่วยที่มี ACS ที่ไม่ใช่ ST-elevation การอัปเดตในปี 2014 มีดังต่อไปนี้:
ระดับการดูแลและความเชี่ยวชาญของหน่วยงานต่างๆ แตกต่างกันไปในแต่ละโรงพยาบาล ตัวอย่างเช่น หน่วยดูแลผู้ป่วยระยะกลางในศูนย์โรคหัวใจระดับตติยภูมิบางแห่งอาจมีอุปกรณ์และบุคลากรที่เหมาะสมในการรักษาผู้ป่วยที่ไม่แสดงอาการ แต่ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงซึ่งมีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่จะได้รับการดูแลที่เหมาะสมกว่าในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) ในโรงพยาบาลชุมชน การตั้งค่า
บ่งชี้ในการดูแลผู้ป่วยหนัก
ICU หรือการจำหน่าย revascularization ฉุกเฉินแสดงโดยต่อไปนี้:
ข้อบ่งชี้ในการดูแลทันที
ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยระยะกลางเมื่อไม่มีอาการแต่มีเงื่อนไขดังต่อไปนี้
ข้อบ่งชี้ในการสังเกต
ผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจขาดเลือด แต่ผู้ที่มีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้ควรเข้ารับการรักษาในหน่วยสังเกตการณ์:
การจัดการเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ทางการแพทย์
ยาที่ช่วยบรรเทาอาการแต่ไม่ได้แสดงว่าส่งผลต่อเหตุการณ์สำคัญในระยะยาว ได้แก่ ไนเตรต ดิลเทียเซม หรือเวราปามิล และเฮพาริน ยาที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในระยะสั้นหรือระยะยาวได้มีดังนี้
อาหาร
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรอาจทำให้ผู้ป่วยไม่ต้องรับประทานยาใดๆ หากคาดว่าจะมีการทดสอบความเครียดหรือขั้นตอนการบุกรุก มิฉะนั้น แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอลและไขมันอิ่มตัวต่ำ ควรมีการจำกัดโซเดียมสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความดันโลหิตสูง
การจัดการทางการแพทย์เบื้องต้น
ยาที่ใช้ในการจัดการเบื้องต้นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ ได้แก่:
แอสไพริน
ให้ยาแอสไพรินแบบเคี้ยวขนาด 162-325 มก. แก่ผู้ป่วยที่ไม่มีความเสี่ยงสูงต่อการตกเลือด ผู้ไม่มีเลือดออกต่อเนื่อง หรือผู้ที่ไม่มีอาการแพ้หรือแพ้อย่างแท้จริง ความทันเวลาของการบริหารเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากการรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นหัวใจสำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS); สามารถสังเกตผลสูงสุดได้ภายในระยะเวลาอันสั้นเพียง 30 นาที ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่/มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงจากระดับ non-ST-segment (UA/NSTEMI) ควรใช้แอสไพรินต่อไปอย่างไม่มีกำหนด หากทนได้
ข้อมูลที่รวบรวมจากผู้ป่วยมากกว่า 2,000 รายพบว่าอัตราการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ลดลงจาก 11.8% เป็น 6% เมื่อใช้แอสไพรินในกรณีที่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นการลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหรือ MI ด้วยแอสไพรินได้ประมาณ 40-50% ที่การติดตามผล 30 วันและการติดตามผลสูงสุด 1 ปีในผู้ป่วยรายนี้
ในกรณีที่มีการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจ (PCI) ควรให้ยาแอสไพริน 162-325 มก. เป็นเวลาอย่างน้อย 1 เดือนหลังจากใส่ขดลวดโลหะเปล่า 3 เดือนหลังจากใส่ขดลวดที่ชะซิโรลิมัส หรือ 6 เดือนหลังจากใส่ขดลวดที่ชะด้วยพาคลิแทกเซล หลังจากนั้นให้รับประทานแอสไพริน 75-162 มก. ต่อไปอย่างไม่มีกำหนด
ตัวบล็อกเบต้า
การทดลองทางคลินิกของ beta blockers ในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ แสดงให้เห็นว่าอาการขาดเลือดและการเกิด MIs ลดลง ประโยชน์เหล่านี้ต้องได้รับการถ่วงดุลด้วยภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะช็อกจากโรคหัวใจซึ่งแสดงให้เห็นเมื่อใช้ตัวบล็อกเบต้าในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนโลหิตบกพร่อง
ตัวปิดกั้นเบต้าในช่องปาก (เช่น metoprolol) เป็นที่พึงประสงค์ต่อตัวแทน IV การศึกษาได้เชื่อมโยงการรักษาด้วย IV beta-blocker กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือมีความเสี่ยงสูง อย่างไรก็ตาม อาจมีการระบุ IV beta blockers ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือความดันโลหิตสูงและมีอาการเจ็บหน้าอกอย่างต่อเนื่อง
การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดด้วยตัวบล็อกเบต้า
Thienopyridines
เมื่อแนวทางการจัดการผู้ป่วย UA/NSTEMI ของ American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) ปี 2007 พบว่า clopidogrel เป็นยาต้านเกล็ดเลือดชนิด thienopyridine เพียงชนิดเดียวที่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ต่อจากนั้น FDA ได้อนุมัติ thienopyridine ตัวที่สอง prasugrel มูลนิธิ ACC Foundation (ACCF)/AHA ปี 2554 มุ่งเน้นการปรับปรุงแนวทางปฏิบัติปี 2550 รวมถึงคำแนะนำสำหรับการใช้ prasugrel และ clopidogrel
การปรับปรุงแนวทางปฏิบัติของ ACCF/AHA ปี 2011 แนะนำขนาดยา thienopyridine สำหรับผู้ป่วยที่มี UA/NSTEMI ซึ่งมีการวางแผน PCIสำหรับผู้ป่วยที่มี UA/NSTEMI ซึ่งอยู่ระหว่างการทำ PCI ควรให้ยา thienopyridine ในปริมาณคงที่เป็นเวลาอย่างน้อย 12 เดือน ควรพิจารณาหยุดการรักษาแต่เนิ่นๆ หากความเสี่ยงของการมีเลือดออกมีมากกว่าประโยชน์ที่คาดว่าจะได้รับจากการรักษาด้วย thienopyridine ปริมาณและระยะเวลาสำหรับ thienopyridine แต่ละตัวระบุไว้ในคำแนะนำระดับ I
โคลพิโดเกรล
แนะนำให้ใช้ Clopidogrel เป็นยาต้านเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่ไม่ทนต่อยาแอสไพริน นอกจากนี้ยังใช้เป็นสารต้านเกล็ดเลือดเสริมร่วมกับแอสไพริน (การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดคู่)
การทดลอง CURE (Clopidogrel in Unstable angina to Prevention Recurrent Events) แสดงให้เห็นว่าการเติม clopidogrel ในการรักษาด้วยแอสไพรินช่วยลดอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด, MI หรือโรคหลอดเลือดสมองจาก 11.4% เป็น 9.3% ใน 1 ปี โดยเริ่มเห็นผลใน 24 ชั่วโมง . อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ที่เป็นประโยชน์ของการรักษาด้วยยาโคลพิโดเกรล-แอสไพรินนั้นมาพร้อมกับอัตราเลือดออกที่สำคัญ (3.7%) ที่สูงกว่าที่พบในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยแอสไพรินร่วมกับยาหลอก (2.7%)
การทดลอง PCI-CURE และ CREDO (Clopidogrel for the Reduction of Events during Observation)แสดงให้เห็นประโยชน์ที่สำคัญจากการให้ clopidogrel แก่ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ซึ่งได้รับการแทรกแซงหลอดเลือด; การปรับสภาพด้วยยา clopidogrel แบบรับประทาน 6 ชั่วโมงก่อนการรักษามีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ดีขึ้น ปริมาณการโหลด 600 มก. อาจมีผลยับยั้งเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพมากกว่าหนึ่งใน 300 มก.; การเพิ่มขนาดยาเกิน 600 มก. ไม่ได้แสดงให้เห็นประโยชน์
ผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ (CABG) ในภายหลัง (เช่น ผู้ที่เป็นโรคหลายหลอดเลือด) ในขณะที่ได้รับ clopidogrel มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะมีเลือดออกมากและมีแนวโน้มที่จะได้รับการผ่าตัดเพื่อห้ามเลือดออก เนื่องจากความเสี่ยงต่อการตกเลือดที่เพิ่มขึ้นนี้ จึงแนะนำให้ระงับ clopidogrel ไว้อย่างน้อย 5 วันก่อนทำการเลือก CABG ดังนั้น แพทย์จำนวนมากจึงเลือกที่จะถือ clopidogrel ไว้จนกว่าลักษณะทางกายวิภาคของหลอดเลือดหัวใจของผู้ป่วยจะถูกกำหนดระหว่างการตรวจหลอดเลือดหัวใจ
แม้จะมีการอภิปรายข้างต้นแล้วก็ตาม ผู้ป่วยที่ไม่แน่นอนทางคลินิกควรได้รับยา clopidogrel หรือนำไปตรวจหลอดเลือดหัวใจทันที Clopidogrel เป็น prodrug ที่ต้องถูกเมแทบอลิซึมให้อยู่ในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ก่อนที่จะออกฤทธิ์ การเผาผลาญของ clopidogrel ดำเนินการในตับโดยเอนไซม์หลายชนิด รวมทั้ง CYP2C19
มีการอธิบายความผันแปรต่างๆ มากมายของ CYP โดยประเภทไวด์คือ CYP2C19*1 ความหลากหลายสำหรับ *2, *3, *4 และ *8 ยังได้รับการอธิบายและเกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพของการบำบัดที่ต่ำกว่า ผลของการศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าความหลากหลายเพิ่มเติมที่กำหนด *17 อาจเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยโคลพิโดเกรล อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ทำซ้ำอย่างสม่ำเสมอ
มีการศึกษาเพื่อหากลยุทธ์ที่ใช้ได้ในการเอาชนะความแปรปรวนในเมแทบอลิซึมและประสิทธิภาพของโคลพิโดเกรล แนะนำให้เพิ่มขนาดยาเป็นสองเท่า การศึกษาบางชิ้นพบว่าสิ่งนี้ช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ในผู้ตอบแบบสอบถามที่ไม่ดี ในขณะที่งานอื่น ๆ ล้มเหลวในการแสดงผลลัพธ์นี้ ข้อเสนอแนะอีกประการหนึ่งคือการเพิ่มตัวยับยั้ง phosphodiesterase เช่น cilostazol; ผลลัพธ์เบื้องต้นบางประการของกลยุทธ์นี้มีแนวโน้มที่ดี และกำลังมีการทดลองทางคลินิกอยู่ในขณะนี้
ในที่สุด การเปลี่ยนไปใช้สารยับยั้งที่ทรงพลังกว่า เช่น พราซูเกรล (ดูด้านล่าง) ยังคงเป็นกลยุทธ์ที่เป็นไปได้ แม้จะมีความคล้ายคลึงกับ clopidogrel แต่ prasugrel ไม่ถูกเผาผลาญโดยระบบ CYP2C19 ดังนั้น เมแทบอลิซึมของมันจะไม่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางพันธุกรรมเช่นเดียวกับของโคลพิโดเกรล
สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงระดับปานกลางหรือสูงกว่าต่อเหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ของหัวใจและหลอดเลือด สถาบันแห่งชาติเพื่อสุขภาพและความเป็นเลิศทางคลินิก (NICE) แนะนำให้หารือเกี่ยวกับความต่อเนื่องของการใช้ยา clopidogrel กับศัลยแพทย์หัวใจก่อนทำ CABG เพื่อให้สามารถตัดสินใจได้โดยพิจารณาจากความสมดุลของภาวะขาดเลือดและ เสี่ยงต่อการตกเลือด ควรสังเกตว่าแม้ว่า clopidogrel อาจมีประสิทธิภาพน้อยกว่าสารยับยั้ง P2Y12 รุ่นใหม่ แต่อาจมีความเสี่ยงเลือดออกน้อยกว่าเล็กน้อย
ปราซูเกรล
การอัปเดตที่เน้น ACCF/AHA ปี 2011 เป็นแนวทางสำหรับ UA/NSTEMI แนะนำให้ prasugrel เป็น thienopyridine ทางเลือกแทน clopidogrel ร่วมกับ PCI การเปรียบเทียบแบบตัวต่อตัวแสดงให้เห็นว่าในขณะที่ prasugrel มีประสิทธิภาพในการลดเหตุการณ์ทางคลินิกมากกว่า clopidogrel แต่ก็มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการตกเลือดที่สูงขึ้น
Prasugrel ระบุว่าอาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของระบบการปกครองของเกล็ดเลือดคู่ในผู้ป่วยที่มีประวัติโรคหลอดเลือดสมองที่มีการวางแผน PCI ดังนั้น ควรใช้เท่าที่จำเป็นในผู้ที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 60 กก. รวมถึงผู้ที่มีอายุ 75 ปีขึ้นไป เว้นแต่ความเสี่ยงของภาวะหัวใจขาดเลือดกำเริบจะเกินดุลความเสี่ยงเลือดออกที่เพิ่มขึ้น
ควรสังเกตว่า prasugrel ยังไม่ได้รับการพิสูจน์สำหรับใช้ในผู้ป่วยที่มี ST-elevation MI (STEMI) หรือ ACS ที่ได้รับการรักษาทางการแพทย์เท่านั้น นอกจากนี้ ต้องถอนสารนี้อย่างน้อย 7 วันก่อน CABG ที่วางแผนไว้ (เทียบกับ 5 วันสำหรับ clopidogrel หรือ ticagrelor)
สารยับยั้ง Nonthienopyridine P2Y12
ไทคาเกรลอร์
การปรับปรุงแนวทางในปี 2555 ที่มุ่งเน้นในปี 2550 ได้เพิ่ม ticagrelor ใน armamentarium ของการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสำหรับผู้ป่วย ACS มีการระบุ Ticagrelor เพื่อลดอัตราการเกิด CV thrombotic หลัง ACS Ticagrelor ยังช่วยลดอัตราการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการใส่ขดลวดเพื่อรักษา ACS ในเดือนกันยายน พ.ศ. 2558 ข้อบ่งชี้ได้ขยายไปถึงผู้ป่วยที่มีประวัติโรค MI มากกว่า 1 ปีก่อนหน้านี้ ใช้ร่วมกับแอสไพรินขนาดต่ำ (75-100 มก./วัน) [51]
ประเด็นสำคัญเกี่ยวกับ ticagrelor คือ (1) สารนี้สามารถใช้กับผู้ป่วย STEMI และ (2) การรอดชีวิตที่ดีขึ้นทำได้ที่ 1 ปี โดยอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุลดลงจาก 5.9% เป็น 4.5% การลดความเสี่ยงสัมบูรณ์ของอัตราการเสียชีวิตลงได้ 1.4% มีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของอะดีโนซีนที่ไหลเวียนภายในร่างกาย เป็นที่ทราบกันดีว่าไทคาเกรลอร์ยับยั้งการดูดซึมเข้าสู่เม็ดเลือดแดง นี่อาจเป็นสาเหตุของผลข้างเคียงเฉพาะของตัวแทนของการหายใจลำบากชั่วคราว
การอนุมัติการใช้ ticagrelor เกิน 1 ปีในผู้ป่วยที่มีประวัติ MI นั้นขึ้นอยู่กับการศึกษา PEGASUS TIMI-54 ซึ่งเป็นการทดลองผลลัพธ์ขนาดใหญ่ที่มีผู้ป่วยมากกว่า 21,000 ราย PEGASUS TIMI-54 ตรวจสอบ ticagrelor 60 มก. วันละ 2 ครั้ง ร่วมกับแอสไพรินขนาดต่ำ เปรียบเทียบกับยาหลอกร่วมกับแอสไพรินขนาดต่ำ สำหรับการป้องกันการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจ หัวใจวาย และโรคหลอดเลือดสมองในระยะยาวในผู้ป่วยที่เคยเป็นโรคหัวใจ โจมตี 1-3 ปีก่อนการลงทะเบียนเรียน ในผู้ป่วยที่มี MI มากกว่า 1 ปีก่อนหน้านี้ การรักษาด้วย ticagrelor ช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจาก CV, MI หรือโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอก
ไกลโคโปรตีน IIb/IIIa คู่อริ
เนื่องจากการมีอยู่ของตัวยับยั้งเกล็ดเลือด P2Y12 ชนิดใหม่ทางปาก ตัวยับยั้ง IV GP IIb/IIIa จึงถูกลดระดับให้ใช้ในสถานการณ์พิเศษเมื่อไม่สามารถให้ยาต้านเกล็ดเลือดตัวที่สองร่วมกับแอสไพรินได้ทันท่วงที (เช่น ในกรณีที่มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดอย่างเร่งด่วน CABG หรือการสวนหัวใจล่าช้าเนื่องจากความยินยอมหรือปัญหาด้านบุคลากร) [50] ความเสี่ยงต้องแสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงเลือดออก (เช่นเดียวกับผู้ป่วยโรคเบาหวานอายุน้อยที่มีระดับโทรโปนินสูง)
ตัวยับยั้ง GP IIb/IIIa ที่มีอยู่ในปัจจุบันทั้งหมด (เช่น abciximab, eptifibatide และ tirofiban) ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความปลอดภัยของ PCI เฉียบพลัน โดยลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ในเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ (รวมถึงการตายและกล้ามเนื้อตายใน 30 วัน) ประมาณ 30 -50% ในการทดลองก่อนที่จะมีตัวยับยั้งเกล็ดเลือด P2Y12 รุ่นใหม่
อย่างไรก็ตาม GUSTO-IV (Global Utilization of Streptokinase and TPA [tissue plasminogen activator] for Occluded coronary arteries IV) การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มไม่แสดงประโยชน์ใด ๆ สำหรับ abciximab ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาทางการแพทย์ที่ไม่ได้รับ PCI [53, 54] ในความเป็นจริง ระยะเวลาที่นานขึ้นของการใช้ abciximab มีความสัมพันธ์กับแนวโน้มเชิงลบของอัตราการเกิดเหตุการณ์ ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ใช้ abciximab สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ PCI [40]
ในบรรดาสารยับยั้ง GP IIb/IIIa ที่ใช้อยู่ในปัจจุบัน มีเพียง eptifibatide และ tirofiban เท่านั้นที่แสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่ได้รับการรักษาด้วยการจัดการทางการแพทย์เพียงอย่างเดียว การลดลงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่สังเกตได้ในการตั้งค่านี้อยู่ที่ 5-7% นอกจากนี้ การวิเคราะห์เมตาของการศึกษาแบบสุ่ม 6 เรื่อง (กับผู้ป่วย 31,400 ราย) ล้มเหลวในการแสดงผลประโยชน์การเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ PCI [55] ผลประโยชน์เล็กน้อยนี้จะชดเชยความเสี่ยงของเหตุการณ์เลือดออกได้หรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับการตัดสินทางคลินิกของแพทย์
การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่และสาม
การปรับปรุงแนวทาง UA/NSTEMI ของ ACCF/AHA 2011 แนะนำการรักษาด้วยการให้ยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่ (แอสไพรินและยาต้านเกล็ดเลือดตัวที่สอง) สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงปานกลางถึงความเสี่ยงสูงที่มี UA/NSTEMI ที่ชัดเจนซึ่งเลือกกลยุทธ์การบุกรุกเริ่มต้น [40] ก่อน PCI สารต้านเกล็ดเลือดตัวที่สองอาจเป็นโคลพิโดเกรลหรือตัวยับยั้ง IV GP IIb/IIIa (อย่างพึงประสงค์ eptifibatide หรือ tirofiban) ในช่วงเวลาของ PCI สารต้านเกล็ดเลือดตัวที่สองอาจเป็น clopidogrel, prasugrel หรือตัวยับยั้ง IV GP IIb/IIIa [40]
การรักษาด้วยการให้ยาต้านเกล็ดเลือดสามชนิดก่อนใส่สายสวน (แอสไพริน, ไทโอโนไพริดีน และตัวยับยั้ง GP IIb/IIIa) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการตกเลือดที่เพิ่มขึ้น และแนะนำเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อเหตุการณ์ขาดเลือดซึ่งความเสี่ยงของการมีเลือดออกไม่สูงขึ้น [40]
เฮ
การใช้ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMWH) และการใช้ IV unfractionated heparin (UFH) เป็น 2 วิธีในการต้านการแข็งตัวของเลือดที่เปรียบเทียบกันได้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ ประโยชน์ที่เป็นไปได้มากมายของการใช้ LMWH ได้แก่ อัตราเลือดออกที่ลดลง ค่าใช้จ่ายที่ลดลง และลดอุบัติการณ์ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญด้านหทัยบำบัดหลายคนไม่สบายใจที่จะใช้ LMWH เนื่องจากไม่สามารถวัดฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดได้ในระหว่าง PCI [56]
ในการศึกษา ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non–Q-wave Coronary Events) เมื่อเปรียบเทียบ LMWH (enoxaparin) กับ UFH อัตราการตายรวม 30 วัน, MI หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำลดลงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับอาสาสมัคร รับ LMWH (19.8% เทียบกับ 23.3%) [57] อย่างไรก็ตาม เลือดออกเล็กน้อยส่วนเกินเกิดขึ้นใน 11.9% ของผู้ป่วยในกลุ่ม LMWH เทียบกับ 7.2% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ไม่ใช่ LMWH ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากภาวะอีคคีโมซิสบริเวณที่ฉีดเท่านั้น [57] อัตราการสร้างเส้นเลือดใหม่อยู่ที่ระดับกลาง (~30%)
ในการทดลอง SYNERGY (Superior Yield of the New strategy of Enoxaparin Revascularization and Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors) พบว่า enoxaparin มีความสัมพันธ์กับภาวะเลือดออกมาก (9.1%) มากกว่า UFH (7.6%) [58] ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มี NSTEMI (รวมถึงผู้ที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่) ถูกสุ่มให้เป็นกลุ่มที่ได้รับ UFH หรือ enoxaparin ผู้ป่วยที่ลงทะเบียนทั้งหมดได้รับการรักษาด้วยกลยุทธ์การรุกรานในระยะแรก
ไม่พบความแตกต่างในจุดสิ้นสุดแบบผสม (การตายหรือ MI ภายใน 30 วัน) ในการทดลองใช้ SYNERGY [58] แม้ว่าอาการเลือดออกที่สำคัญจะเกิดขึ้นในกลุ่มอีนอกซาพาริน แต่ผลกระทบส่วนใหญ่มาจากผู้ป่วยที่ข้ามไปที่ UFH หลังจากได้รับยาอีนอกซาพารินในขนาดเริ่มต้น
ในการทดลอง OASIS-5 (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes-5) ซึ่งเปรียบเทียบ fondaparinux และ enoxaparin สำหรับการรักษา UA/NSTEMI พบว่า fondaparinux มีความสัมพันธ์กับอัตรา guiding catheter thrombus ที่ต่ำแต่เพิ่มขึ้น [59] Fondaparinux ให้อัตราการเลือดออกที่สำคัญลดลงที่ 9 วัน เช่นเดียวกับการลดลงของ MI โรคหลอดเลือดสมอง และการเสียชีวิตที่ 180 วัน [59] อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้ใช้สารนี้หากคาดการณ์ PCI อย่างเร่งด่วน เนื่องจากอัตราที่เพิ่มขึ้นของ guiding catheter thrombus
Enoxaparin, fondaparinux และ UFH เป็นทางเลือกที่ปลอดภัยสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ สารเปลี่ยนสภาพ (เช่น จาก LMWH เป็น UFH) เกี่ยวข้องกับการมีเลือดออกมากเกินไปและผลประโยชน์ทางคลินิกลดลง หากตั้งใจใช้กลยุทธ์แบบอนุรักษ์นิยม LMWH อาจเป็นที่ต้องการ สถาบันสุขภาพและความเป็นเลิศทางคลินิกแห่งชาติ (NICE) แนะนำ UFH เป็นทางเลือกแทน fondaparinux สำหรับผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไตอย่างมาก (creatinine > 265 mmol/L) หรือสำหรับผู้ที่มีแนวโน้มที่จะเข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษา [29]
การเปิดใช้งานซ้ำของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรหลังจากหยุดยา heparin ได้รับการบันทึกไว้ในอาสาสมัครที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยแอสไพรินร่วมด้วย [60]
สารยับยั้ง thrombin โดยตรง
สารยับยั้ง thrombin โดยตรง เช่น hirudin, lepirudin (recombinant hirudin) และ bivalirudin เป็นทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับ heparin สารเหล่านี้มีราคาแพงกว่าสารต้านการแข็งตัวของเลือดทั่วไป และอาจเกี่ยวข้องกับอัตราเลือดออกที่สูงขึ้น
ในการวิเคราะห์เมตาเปรียบเทียบระหว่างสารยับยั้งทรอมบินโดยตรงกับเฮปารินในการรักษาผู้ป่วย ACS พบว่า MI ในกลุ่มสารยับยั้ง (2.8%) ลดลงเล็กน้อยกว่าในกลุ่มเฮปาริน (3.5%) [61] การรักษาด้วย hirudin มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของการมีเลือดออกมากกว่าการรักษาด้วย heparin ในขณะที่การรักษาด้วย bivalirudin มีความเสี่ยงน้อยกว่า [61]
ผู้ตรวจสอบ GUSTO IIB เปรียบเทียบ recombinant hirudin กับ heparin ในผู้ป่วย 12,142 ราย ซึ่งหนึ่งในสามมี STEMI [62]กลุ่ม hirudin มีความเสี่ยงลดลง 9% ในอัตราการเสียชีวิตหรือ MI ใน 30 วัน (8.9% เทียบกับ 9.8%) แต่พบเหตุการณ์เลือดออกในระดับปานกลางมากกว่า (8.8% เทียบกับ 7.7%) [62]
ในการทดลองทางคลินิก OASIS-2 ระหว่างประเทศ (องค์กรเพื่อประเมินกลยุทธ์สำหรับกลุ่มอาการขาดเลือด -2) ซึ่งเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 10,141 รายที่ได้รับการสุ่มให้ได้รับเฮปาริน (เวลา thromboplastin บางส่วนที่เปิดใช้งาน [aPTT] อยู่ระหว่าง 60 ถึง 100 วินาที) หรือ lepirudin (0.4 ยาลูกกลอนมก./กก. ตามด้วย 0.15 มก./กก./ชม. โดยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดเป็นเวลา 72 ชั่วโมง) ผู้วิจัยไม่พบหลักฐานบ่งชี้ถึงการลดลงของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ (ขึ้นอยู่กับการวัดค่า CK หรือ troponin) ตรงกันข้ามกับ GP IIb/IIIa antagonists [63]
องค์การอาหารและยาอนุมัติให้ lepirudin ใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน (HIT) และโรคลิ่มเลือดอุดตันที่เกี่ยวข้อง เป้าหมายคือ 1.5-2.5 เท่าของค่า aPTT ควบคุม ต้องปรับขนาดยาสำหรับผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไต
ประโยชน์ของไบวาลิรูดินในผู้ป่วยที่ได้รับการใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจได้แสดงให้เห็นแล้วในการทดลอง REPLACE-2 (การประเมินแบบสุ่มใน PCI ที่เชื่อมโยง Angiomax กับเหตุการณ์ทางคลินิกที่ลดลง-2) และการทดลอง ACUITY (กลยุทธ์การใส่สายสวนแบบเฉียบพลันและการแทรกแซงแบบเร่งด่วน) [63, 64] อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน ข้อมูลไม่เพียงพอที่จะสนับสนุนคำแนะนำของการใช้ไบวาลิรูดินเป็นประจำในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่
แม้ว่าตัวยับยั้ง thrombin โดยตรงไม่ควรใช้เป็นประจำในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ แต่อาจมีประโยชน์ทางคลินิกในสถานการณ์พิเศษ (เช่น HIT)
ไนเตรต
สาร IV nitrate อาจใช้ในการรักษาอาการเจ็บหน้าอกขาดเลือด อาการของหัวใจล้มเหลว หรือความดันโลหิตสูง แต่ยาเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับประโยชน์ทางคลินิกในระยะยาว สารไนเตรตมีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวา, โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเกิน (HOCM) และหลอดเลือดตีบอย่างรุนแรง
การจัดการทางการแพทย์เพิ่มเติม
การจัดการเพิ่มเติมสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่รวมถึงการใช้ยากลุ่ม statin (สารลดไขมัน) และสารยับยั้ง ACE
HMG โคเอนไซม์ A ตัวยับยั้งรีดักเตส (สเตติน)
การทดลองป้องกันแบบทุติยภูมิแบบสุ่มขนาดใหญ่หลายรายการ รวมถึงการศึกษาการป้องกันหัวใจ ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในการเสียชีวิตที่มีนัยสำคัญจากการรักษาด้วยสแตตินในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่
ผลลัพธ์จากการศึกษา MIRACL (การลดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วยการลดคอเลสเตอรอลเชิงรุก) และการทดลอง TIMI ของ PROVE-IT (Pravastatin หรือ Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy (PROVE-IT) ชี้ให้เห็นว่าการเริ่มให้ยาลดไขมันในเลือด (statin) ในผู้ป่วย ACS ในระยะแรกสามารถลดลงได้ เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในระยะเวลาอันสั้น[65, 66]
การทดลอง MIRACL (รวมผู้ป่วย 3086 รายที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่สุ่มให้ได้รับ atorvastatin ขนาดสูงเทียบกับยาหลอก) แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย atorvastatin ส่งผลให้ endpoint หลักลดลง (เช่น เสียชีวิต, MI, หัวใจหยุดเต้นฟื้น, ขาดเลือดตามอาการรุนแรงซ้ำ) จาก 17.4 % ถึง 14.8% ภายในระยะเวลาอันสั้น (4 เดือน) เมื่อเทียบกับยาหลอก [65] ผลประโยชน์ส่วนใหญ่สำหรับอาการขาดเลือดที่มีอาการกำเริบโดยมีหลักฐานชัดเจนและต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลฉุกเฉิน (จาก 8.4% เป็น 6.2%) [65]
การทดลอง PROVE-IT TIMI-22 แสดงให้เห็นถึงประโยชน์จากการรักษาด้วยยา statin แม้ในผู้ป่วยที่มี ACS ซึ่งมีระดับคอเลสเตอรอล (LDL-C) ของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) ค่อนข้างต่ำ (< 100 มก./ดล.) ซึ่งบ่งชี้ว่า LDL-C เป้าหมาย ระดับควรน้อยกว่า 80 มก./ดล. ในผู้ป่วยเหล่านี้ [66]
เพื่อปรับปรุงการเกาะติดของผู้ป่วย ควรเริ่มการรักษาด้วยสแตตินก่อนออกจากโรงพยาบาล อาจได้รับประโยชน์ทางคลินิกเพิ่มเติมโดยเริ่มการรักษาภายใน 24-96 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษา
การแจ้งเตือนความปลอดภัยขององค์การอาหารและยา
เมื่อวันที่ 1 มีนาคม 2012 องค์การอาหารและยาได้ปรับปรุงบุคลากรทางการแพทย์เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงข้อมูลการสั่งจ่ายยาเกี่ยวกับอันตรกิริยาระหว่างสารยับยั้งเอนไซม์โปรตีเอส (ยาสำหรับการจัดการการติดเชื้อเอชไอวีและไวรัสตับอักเสบบี [HBV]) และสแตตินบางชนิด การใช้ยาเหล่านี้ร่วมกันอาจเพิ่มระดับ statins ในเลือดและเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคผงาด Rhabdomyolysis ซึ่งเป็นรูปแบบที่ร้ายแรงที่สุดของโรคกล้ามเนื้อ อาจทำให้ไตเสียหายและนำไปสู่ภาวะไตวาย ซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ [67]
เมื่อวันที่ 28 กุมภาพันธ์ 2555 องค์การอาหารและยาได้อนุมัติการเปลี่ยนแปลงฉลากความปลอดภัยที่สำคัญสำหรับสเตติน รวมถึงการยกเลิกการตรวจสอบเอนไซม์ตับตามปกติ ข้อมูลเกี่ยวกับศักยภาพของผลข้างเคียงทางปัญญาโดยทั่วไปที่ไม่ร้ายแรงและย้อนกลับได้ และรายงานของระดับน้ำตาลในเลือดและไกลโคซิเลตเฮโมโกลบิน (HbA1c) ที่เพิ่มขึ้นถูกเพิ่มลงในฉลากสแตติน นอกจากนี้ ได้มีการเพิ่มข้อห้ามใช้และการปรับปรุงการจำกัดขนาดยาในฉลากโลวาสแตตินในสถานการณ์ที่ใช้ยานี้ร่วมกับยาบางชนิดที่สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคผงาดได้ [68]
เมื่อวันที่ 8 มิถุนายน 2554 องค์การอาหารและยาได้แจ้งให้บุคลากรทางการแพทย์ทราบถึงคำแนะนำในการจำกัดการใช้ยาซิมวาสแตตินในขนาดที่ได้รับการอนุมัติสูงสุด (80 มก.) เนื่องจากมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความเสียหายของกล้ามเนื้อ องค์การอาหารและยากำหนดให้เปลี่ยนฉลากซิมวาสแตตินเพื่อเพิ่มข้อห้ามและขนาดยาใหม่สำหรับการใช้ยาซิมวาสแตตินร่วมกับยาบางชนิด [69]
ตัวยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน
สารยับยั้ง ACE มีประโยชน์เป็นพิเศษในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหน้าตายขนาดใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (เช่น จาก ST-elevation MI [STEMI]) แต่ไม่มีความดันเลือดต่ำ ประโยชน์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนไม่ชัดเจน
ปัจจุบัน แนะนำให้ใช้ ACE inhibitors ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือภาวะหัวใจล้มเหลว เบาหวาน และความดันโลหิตสูง การบำบัดด้วยสารยับยั้ง ACE อาจเริ่มได้ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษาและปรับลดความดันโลหิต
ยาอื่น ๆ
ยาต้านแคลเซียมแชนเนล ยาปฏิชีวนะกับ Chlamydia pneumoniae และยาละลายลิ่มเลือดในปัจจุบันยังไม่มีบทบาทในการทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่
การทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่เกี่ยวกับการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดได้แสดงให้เห็นแนวโน้มที่จะเกิดกล้ามเนื้อตายที่ไม่ร้ายแรงซึ่งเป็นผลมาจากผลของสารกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดในบริบทของก้อนเลือดอุดตันที่ไม่อุดตัน
แม้ว่าข้อมูลที่มีอยู่บ่งชี้ว่าประสิทธิภาพของ ticlopidine นั้นคล้ายคลึงกับของแอสไพริน แต่การใช้ ticlopidine ในสหรัฐอเมริกานั้นลดลงอย่างมากหลังจากมีรายงานว่ามี purpura thrombotic thrombocytopenic purpura ที่ร้ายแรงถึงชีวิต
Ranolazine, trimetazidine, nicorandil และ ivabradine ซึ่งแสดงให้เห็นว่าช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วยวิธีการต่างๆ ได้รับการทดสอบอย่างจำกัดในผู้ป่วยที่มี ACS [70]
การสวนหัวใจ
ผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่และมีลักษณะทางคลินิกต่อไปนี้ควรได้รับการสวนหัวใจทันที:
การบำบัดแบบรุกรานและแบบอนุรักษ์นิยม
มีการตั้งคำถามว่าผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่แต่ขาดลักษณะทางคลินิกข้างต้นจะได้รับประโยชน์จากกลยุทธ์การรุกล้ำมากกว่าการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมหรือไม่
ในบรรดาผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ ประมาณ 15% มี 1-vessel CAD, 35% มี 2-vessel CAD และ 50% มี 3-vessel CAD อุบัติการณ์ของโรคหลักด้านซ้ายประมาณ 5-10% อัตราการเกิดลิ่มเลือดที่ตรวจพบจากการตรวจหลอดเลือดหัวใจมีความแตกต่างกันอย่างมาก ตั้งแต่น้อยกว่า 10% ในกลุ่มผู้ที่มีอาการเจ็บหน้าอกในเดือนก่อนหน้า ไปจนถึงมากกว่า 50% ในกลุ่มผู้ที่มีอาการเจ็บหน้าอกขณะพักใน 24 ชั่วโมงก่อนหน้า
ความชุกของโรคที่มีนัยสำคัญนี้ทำให้บางคนสนับสนุนการตรวจหลอดเลือดตามปกติ ในขณะที่ความสามารถที่ไม่สมบูรณ์ในการทำนายว่าใครจะมีอาการไม่พึงประสงค์ในระยะยาวได้กระตุ้นให้เกิดแนวโน้มไปสู่สิ่งที่เรียกว่า
การทดลองทางคลินิกที่เก่ากว่า เช่น TIMI III-B, การศึกษา VANQWISH (Veterans Affairs Non–Q-Wave Infarction Strategies in-Hospital) และการทดลอง MATE (Medicine versus Angiography in Thrombolytic Exclusion) ไม่พบว่าการใส่สายสวนตามปกติจะดีกว่า เพื่อสำรองสายสวนสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการขาดเลือดซ้ำหรือผลการทดสอบความเครียดเป็นบวกอย่างมีนัยสำคัญ การปิดหลอดเลือดอย่างกะทันหันที่เพิ่มขึ้น, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันด้วยขดลวดและอัตรา MI เป็นอันตรายในระยะเริ่มต้นที่สังเกตได้จากการทำ angioplasty ในสภาวะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด [71, 72]
TACTICS (รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยอักกราสแตตและกำหนดต้นทุนของการบำบัดด้วยกลยุทธ์แบบรุกรานหรือแบบอนุรักษ์นิยม)/การศึกษา TIMI-18 แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ต่ำมากใน 30 วันและ 6 เดือนสำหรับจุดสิ้นสุดของการเสียชีวิต MI หรือการฟื้นฟูในโรงพยาบาลที่มีการรุกรานในระยะเริ่มต้น กลยุทธ์. [28] การศึกษาเกี่ยวข้องกับการบริหาร IV GP IIb/IIIa (tirofiban) ควบคู่กับ angiography ภายใน 48 ชั่วโมง ประโยชน์ของกลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกมีมากขึ้นในผู้ป่วยระดับกลางและความเสี่ยงสูง (เช่น ผู้ที่มีคะแนน TIMI เท่ากับ 3)
การทดลอง FRISC-II (FRagmin ระหว่าง InStability in Coronary artery disease-II) แสดงให้เห็นการลดลงของการเสียชีวิตหรือ MI อย่างมีนัยสำคัญที่ 6 เดือนในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ซึ่งได้รับการสวนในช่วงต้นและการทำหลอดเลือดใหม่ เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยกลยุทธ์ที่ไม่รุกล้ำ . [73]
ความแตกต่างของการรักษานี้เกิดจากอัตราของ MI ในแขนที่รุกราน (7.8%) ต่ำกว่าแขนที่ไม่รุกล้ำ (10.1%) ผู้ป่วยในแขนที่รุกรานยังมีอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและอัตราการกลับเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ประโยชน์ของการรักษานั้นเด่นชัดกว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าของ ST-segment และระดับความสูงของเครื่องหมายหัวใจ [73]
นักวิจัยในการศึกษา RITA-3 (Randomized Intervention Trial of unstable Angina-3) ยังรายงานถึงประโยชน์จากกลยุทธ์การรุกราน ซึ่งตรงข้ามกับการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมในผู้ป่วยระดับกลางถึงความเสี่ยงสูงที่มี NSTEMI และการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดใน ECG หรือระดับ troponin ที่เพิ่มขึ้น [74]
ในการศึกษานี้ จุดสิ้นสุดของการเสียชีวิต MI และภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่ 4 เดือนลดลงอย่างมีนัยสำคัญในแขนที่รุกราน (9.6%) เมื่อเทียบกับแขนอนุรักษ์ (7.6%) แม้ว่า 2 กลุ่มจะไม่แสดงความแตกต่างใน endpoint รวมกัน (MI การเสียชีวิตหรือ nonfatal MI) ที่ 1 ปี แต่การวิเคราะห์ติดตามผล 5 ปีพบว่ากลยุทธ์การรุกรานนั้นเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการเสียชีวิตหรือ MI ที่ไม่ร้ายแรง [74]
ตรงกันข้ามกับการทดลองเหล่านี้ การทดลอง ICTUS (Invasive vs Conservative Treatment in Unstable coronary Syndromes) ไม่พบกลยุทธ์การบุกรุกในช่วงต้นที่จะให้ข้อได้เปรียบเหนือกลยุทธ์การบุกรุกแบบเลือกในผู้ป่วย 1,200 รายที่มีอาการเจ็บหน้าอกและ troponin สูงซึ่งมีประวัติอย่างใดอย่างหนึ่ง CAD หรือการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจขาดเลือด [75] อย่างไรก็ตาม กลุ่ม Selective invasive มีอัตราการ revascularization 40% ระหว่างการเข้าพักในโรงพยาบาลครั้งแรก
ระยะเวลาของการสวน
ในเรื่องระยะเวลาของการสวนหลอดเลือดนั้น การทดลอง ISAR-COOL (Intracoronary Stenting Angiographic Results COOLing-off) แนะนำว่าการสวนก่อนหน้านี้ให้ประโยชน์ที่สำคัญกว่าการใช้ขั้นตอนในภายหลัง [76] ผู้ป่วย NSTEMI ที่ได้รับการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจภายใน 6 ชั่วโมงมีอัตราการเสียชีวิตหรือ MI ขนาดใหญ่ที่ 30 วัน (5.9%) ต่ำกว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาที่ 3-5 วัน (11.6%) [76]
การวิเคราะห์เมตาสองครั้ง (หนึ่งในนั้นรวมถึงการทดลอง ICTUS) ยังสนับสนุนการใช้กลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกในการจัดการผู้ป่วยที่มี NSTEMI โดยผลประโยชน์ที่โดดเด่นที่สุดเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีลักษณะเสี่ยงสูง
น้ำหนักของหลักฐานในปัจจุบันสนับสนุนมุมมองที่ว่ากลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มี ACS เพื่อให้สอดคล้องกับการพิจารณานี้ แนวทาง ACC/AHA 2007 และฉบับปรับปรุงปี 2011 แนะนำกลยุทธ์การรักษาแบบรุกรานสำหรับผู้ป่วยที่มีตัวทำนายทางคลินิกที่มีความเสี่ยงสูง (ดูตารางที่ 5 ด้านล่าง) [40, 39]
ตารางที่ 5. คำแนะนำ ACC/AHA สำหรับกลยุทธ์การรุกรานที่ต้องการ (เปิดตารางในหน้าต่างใหม่)
| กลยุทธ์ที่ต้องการ [39] | ลักษณะผู้ป่วย |
| รุกราน | โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ/ขาดเลือดกำเริบขณะพักหรือมีกิจกรรมในระดับต่ำ แม้จะได้รับการรักษาทางการแพทย์อย่างเข้มข้น |
| ค่า biomarkers ของหัวใจสูงขึ้น (TnT หรือ TnI) | |
| ภาวะซึมเศร้าของ ST-segment ใหม่หรือสันนิษฐานว่าใหม่ | |
| สัญญาณหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือการสำรอก mitral ใหม่หรือแย่ลง | |
| การค้นพบที่มีความเสี่ยงสูงในการทดสอบความเครียดแบบไม่รุกล้ำ | |
| คะแนนที่มีความเสี่ยงสูง (เช่น TIMI, GRACE) | |
| ลดการทำงานของ LV systolic (LVEF < 40%) | |
| ความไม่เสถียรของระบบไหลเวียนโลหิต | |
| หัวใจห้องล่างเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง | |
| PCI ภายใน 6 เดือน | |
| CABG ก่อนหน้า | |
| ซึ่งอนุรักษ์นิยม | คะแนนความเสี่ยงต่ำ (เช่น TIMI, GRACE) |
| ความพึงพอใจของผู้ป่วยหรือแพทย์ในกรณีที่ไม่มีคุณสมบัติที่มีความเสี่ยงสูง | |
| ACC/AHA = American College of Cardiology/American Heart Association; CABG = การปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ; GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; LV = ช่องซ้าย; LVEF = ส่วนการดีดของหัวใจห้องล่างซ้าย; PCI = การแทรกแซงของหลอดเลือดหัวใจ; TIMI = การสลายลิ่มเลือดในการทดลองทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย; TnI = โทรโปนิน I; TnT = โทรโปนิน T |
การฟื้นฟูหลอดเลือด
ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงปานกลางถึงสูงสำหรับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ เช่น ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า ST มากกว่า 1 มม. ของ ECG, troponin positivity หรือ non-Q-wave myocardial infarction (NQMI) หรืออาการเจ็บหน้าอกที่ดื้อต่อการรักษาทางการแพทย์ ควรนัดตรวจหัวใจ catheterization โดยมีแนวโน้ม revascularization ภายใน 48 ชั่วโมงข้างหน้า การทดลอง TACTICS/TIMI-18 แสดงให้เห็นว่ากลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกนี้ช่วยลดอัตราการเสียชีวิต 30 วัน MI หรือการส่งกลับโรงพยาบาลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่จาก 19.4% เป็น 15.9% [28]
การศึกษา FRISC II แสดงให้เห็นว่าแม้กลยุทธ์การบุกรุกที่ล่าช้า (เวลาเฉลี่ยในการฟื้นฟูหลอดเลือด 4 วัน อัตราการฟื้นหลอดเลือด 71% เทียบกับ 9% ในกลุ่มอนุรักษ์นิยม) ควบคู่กับการบำบัดด้วย LMWH (dalteparin) ให้ประโยชน์ที่คงทนสำหรับจุดสิ้นสุดแบบแข็งแต่ละจุด [73] ที่ 1 ปี กลุ่มกลยุทธ์รุกรานของการศึกษามีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของ MI (8.6% เทียบกับ 11.6%) และการเสียชีวิต (2.2% เทียบกับ 3.9%) เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่รุกล้ำ
จนถึงปัจจุบัน FRISC II เป็นการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มเพียงรายการเดียวที่แสดงผลประโยชน์ต่อการเสียชีวิต อาจเป็นเพราะเกณฑ์ที่เข้มงวดมากสำหรับการฟื้นฟูหลอดเลือด ซึ่งส่งผลให้มีเพียง 9% ของแขนอนุรักษ์นิยมที่ได้รับ PCI หรือ CABG ในการศึกษา TACTICS/TIMI-18 และการทดลองอื่น ๆ ในอเมริกาเหนือ ประมาณ 50% ของผู้ป่วยในกลุ่มอนุรักษ์นิยมมีการสร้างหลอดเลือดใหม่บางรูปแบบ และไม่ใช่ทุกรายในกลุ่มรุกรานที่มีข้อบ่งชี้สำหรับ PCI หรือ CABG ดังนั้น ประโยชน์ของการฟื้นฟูหลอดเลือดจึงดูโดดเด่นน้อยกว่า
โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใน 1 ปี พบปรากฏการณ์ที่ตามมาในผู้ป่วยที่มีการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น เมื่อถึงเวลานั้น 52% ได้รับการผ่าตัดขยายหลอดเลือด และ 43% จำเป็นต้องทำ revascularization (ดูภาพด้านล่าง)
อัตราและระยะเวลาของ revascularization สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่โดยใช้วิธีการแบบรุกรานและแบบอนุรักษ์นิยม (FRagmin ระหว่าง InStability in Coronary artery disease [FRISC] II)อัตราส่วนต้นทุนต่อผลประโยชน์ของการฟื้นฟูหลอดเลือด
Wallentin et al ประเมินอัตราส่วนต้นทุนต่อผลประโยชน์ของวิธีการบุกรุกเริ่มต้นตามการทดลอง FRISC II [77] ด้วยต้นทุนของ CABG พิเศษ 15 ขั้นตอนและ 21 ขั้นตอน PCI ผลประโยชน์ต่อผู้ป่วย 100 รายต่อปีมีดังนี้:
CABG มักจะเป็นวิธีที่นิยมสำหรับ revascularization ในผู้ป่วยที่มีเงื่อนไขดังต่อไปนี้:
การตรวจสอบผู้ป่วย
การสังเกตอย่างต่อเนื่องโดยการตรวจสอบ Holter สามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเกณฑ์ของการเบี่ยงเบนของ ST-segment ระยะเวลาของการติดตามที่สัมพันธ์กับความไม่แน่นอนของโรค และการรักษาทางการแพทย์ที่แทรกแซง มีรายงานอุบัติการณ์ของการเปลี่ยนแปลงของ ST-segment ที่ผิดปกติอยู่ที่ 11-66% ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ มากถึง 92% ของการเปลี่ยนแปลงของ ST-segment ที่ผิดปกติเหล่านี้จะไม่แสดงอาการ ที่สำคัญกว่านั้น ผู้ป่วยที่เคยมีอาการดังกล่าวมีอัตราเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่สัมพันธ์กันสูงกว่าผู้ที่ไม่ได้รับ (48% และ 20% ตามลำดับ)
การป้องกัน
ประมาณ 1-3 เดือนหลังจากระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดไม่คงที่ ความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญโดยทั่วไปจะลดลงเท่ากับที่สังเกตได้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดคงที่เรื้อรัง เป้าหมายคือเพื่อเตรียมผู้ป่วยให้กลับมาทำกิจกรรมตามปกติได้อย่างปลอดภัยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ เพื่อรักษาการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย และเพื่อป้องกันเหตุการณ์ในอนาคต
แม้ว่าการป้องกันทุติยภูมิเป็นความรับผิดชอบของผู้ให้บริการปฐมภูมิและแพทย์โรคหัวใจ แต่ศูนย์บางแห่งมีทีมงานเฉพาะทาง (เช่น บริการฟื้นฟูและป้องกันโรคหัวใจ) ที่ให้คำปรึกษาและติดตามผลที่เข้มข้นกว่าและอาจมีประสิทธิภาพมากกว่า
การหยุดสูบบุหรี่
ควรพยายามโน้มน้าวใจผู้ป่วยและคนอื่นๆ ในครัวเรือนให้เลิกสูบบุหรี่ เป้าหมายคือให้ผู้ป่วยและผู้อยู่ร่วมกันงดผลิตภัณฑ์ยาสูบทั้งหมดเป็นเวลา 12 เดือนหรือนานกว่านั้น ผู้ป่วยที่ตัดสินใจลาออกควรได้รับความช่วยเหลือด้วยการให้คำปรึกษา การติดตามผล และการรักษาด้วยยา และอาจด้วยการฝังเข็มหรือการสะกดจิต (หากจำเป็น) ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงควันบุหรี่มือสอง
ลดไขมัน
เป้าหมายคือระดับ LDL-C 70 มก./ดล. หรือต่ำกว่า คอเลสเตอรอลชนิดไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C) สูงกว่า 35 มก./ดล. และระดับไตรกลีเซอไรด์ต่ำกว่า 200 มก./ดล. การปรับเปลี่ยนอาหาร การออกกำลังกาย และการรักษาด้วยยาเป็นไปตามแนวทาง National Cholesterol Education Program (NCEP)
การควบคุมความดันโลหิตสูง
ความดันโลหิตเป้าหมายต่ำกว่า 140/90 มม.ปรอท หรือต่ำกว่า 130/80 มม.ปรอท หากผู้ป่วยเป็นโรคเบาหวานหรือโรคไตเรื้อรัง การปรับเปลี่ยนอาหาร, ปริมาณโซเดียมและแอลกอฮอล์ที่พอเหมาะ, การออกกำลังกาย, การเลิกสูบบุหรี่, และการรักษาด้วยยา
การจัดการเบาหวาน
การปรับปรุง ACCF/AHA 2011 เป็นแนวทาง UA/NSTEMI ระบุว่ามีเหตุผลที่จะบรรลุและรักษาระดับกลูโคสให้ต่ำกว่า 180 มก./ดล. สำหรับผู้ป่วยในโรงพยาบาล โดยหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ [40] หลังจากนั้น แนวปฏิบัติดังกล่าวจะเปลี่ยนไปใช้มาตรฐานแนวทางการดูแลของสมาคมโรคเบาหวานแห่งสหรัฐอเมริกาปี 2010 [40, 78] การปรับเปลี่ยนอาหาร การออกกำลังกาย การรักษาด้วยยา (รวมถึงการบำบัดด้วย ACE inhibitor) การให้คำปรึกษาเชิงป้องกันเกี่ยวกับการดูแลเท้า และการตรวจตา
การควบคุมน้ำหนักและการให้คำปรึกษาทางโภชนาการ
ดัชนีมวลกายเป้าหมาย (BMI) ต่ำกว่า 25 กก./ตร.ม. ร่วมกับเส้นรอบเอวน้อยกว่า 40 นิ้วในผู้ชาย และน้อยกว่า 35 นิ้วในผู้หญิง การปรับเปลี่ยนอาหารโดยรับประทานผักและผลไม้อย่างเพียงพอ ออกกำลังกาย ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและให้คำปรึกษา
การจัดการจิตสังคม
เป้าหมายในการจัดการด้านจิตสังคมคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การรับรู้และการบำบัดสารเสพติด (ไม่ว่าจะเกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์หรือสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท) การจัดการภาวะซึมเศร้าหรือทัศนคติที่ไม่เป็นมิตร และการปฏิบัติตามการดูแลรักษาสุขภาพ มีการระบุการศึกษา การให้คำปรึกษา กลุ่มสนับสนุน และแหล่งข้อมูลทางสังคมหรือศาสนา
การจัดการกิจกรรม
ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรค MI ควรหลีกเลี่ยงกิจกรรมที่ต้องออกแรงอย่างกะทันหัน โดยเฉพาะในสภาพอากาศหนาวเย็น (เช่น การตักหิมะ)
ให้คำปรึกษา
เมื่อแพทย์พบผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่หรือได้รับการยืนยัน การปรึกษาหารือกับแพทย์โรคหัวใจจะถูกระบุเพื่อช่วยในการแบ่งชั้นความเสี่ยงและการตัดสินใจ เพื่อเร่งรัดการทดสอบหัวใจเพิ่มเติม (เช่น ด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การทดสอบความเครียด หรือ angiography) และเพื่อ รักษาผู้ป่วยที่ไม่คงที่ ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลผู้ป่วยวิกฤติหรือหน่วยโทรมาตรจะเป็นประโยชน์สำหรับการดูแลและติดตามอาการแบบเฉียบพลัน ควรปรึกษาศัลยแพทย์หัวใจและทรวงอกเมื่อมีการระบุ CABG
สรุปการใช้ยา
ยาที่ช่วยบรรเทาอาการแต่ไม่พบว่ามีผลต่อเหตุการณ์สำคัญในระยะยาว ได้แก่ ไนเตรต ดิลเทียเซม หรือเวอราปามิล และเฮปาริน ยาที่ได้รับการแสดงอย่างน่าเชื่อถือเพื่อลดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในระยะสั้นหรือระยะยาวมีดังนี้:
ยาต้านเกล็ดเลือด
สรุปชั้นเรียน
สารต้านเกล็ดเลือดป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดโดยการปิดกั้นการรวมตัว การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตโดยลดความเสี่ยงของ MIs ร้ายแรง โรคหลอดเลือดสมองร้ายแรง และการตายของหลอดเลือด
แอสไพริน (Anacin, Bayer Buffered Aspirin, Ecotrin)
แอสไพรินป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดที่เกี่ยวข้องกับ MI และยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดโดยการปิดกั้นการรวมตัว การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตโดยลดความเสี่ยงของ MIs ร้ายแรง โรคหลอดเลือดสมองร้ายแรง และการตายของหลอดเลือด
โคลพิโดเกรล (พลาวิก)
Clopidogrel คัดเลือกยับยั้ง adenosine diphosphate (ADP) ที่จับกับตัวรับเกล็ดเลือดและกระตุ้น ADP-mediated ของ GP llb/llla complex ซึ่งยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด สารนี้ใช้เป็นทางเลือกแทนแอสไพรินหรือนอกเหนือจากแอสไพรินหลังใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจ
Ticagrelor (บริลินตา)
Ticagrelor และสารเมตาโบไลต์ที่สำคัญของมันสามารถโต้ตอบกับตัวรับ ADP ของเกล็ดเลือด P2Y12 เพื่อป้องกันการส่งสัญญาณและการกระตุ้นเกล็ดเลือด สารนี้มีไว้เพื่อลดอัตราการเกิดลิ่มเลือดของหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) นั่นคือ ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ MI ระดับความสูงที่ไม่ใช่ ST (NSTEMI) หรือ ST-elevation MI (STEMI) นอกจากนี้ยังช่วยลดอัตราการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการใส่ขดลวดเพื่อรักษา ACS และระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีประวัติ MI มากกว่า 1 ปีก่อนหน้านี้ ผู้ป่วยสามารถเปลี่ยนจาก clopidogrel เป็น ticagrelor ได้โดยไม่หยุดชะงักของฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือด
สารลดไขมัน, สเตติน
สรุปชั้นเรียน
สารลดไขมัน โดยเฉพาะตัวยับยั้ง HMG-CoA reductase หรือที่เรียกว่า statins ถูกใช้เพื่อรักษาภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูง พวกมันมีประสิทธิภาพสูงและทนได้ดีมาก สแตตินมีประสิทธิภาพสูงในการลดโคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) โคเลสเตอรอลทั้งหมด และไตรกลีเซอไรด์ และยังเพิ่มระดับโคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C)
ซิมวาสแตติน (โซคอร์)
Simvastatin ยับยั้ง HMG-CoA reductase และในทางกลับกัน ยับยั้งการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและเพิ่มการเผาผลาญคอเลสเตอรอล สารนี้ใช้เพื่อลดระดับคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับโรคไต
อะทอร์วาสแตติน (อะทอร์วาสแตติน)
Atorvastatin สามารถลด LDL-C ได้ถึง 60% ยับยั้ง HMG-CoA reductase จึงยับยั้งการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและเพิ่มการเผาผลาญคอเลสเตอรอล ครึ่งชีวิตของอะทอร์วาสแตตินและเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ของอะทอร์วาสแตตินนั้นยาวนานกว่าของสเตตินอื่นๆ ทั้งหมด (กล่าวคือ ประมาณ 48 ชั่วโมง เมื่อเทียบกับ 3-4 ชั่วโมง) Atorvastatin เป็นหนึ่งในกลุ่มยากลุ่มสแตตินที่มีการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุด และการทดลองใช้ยาตามหลักฐานระยะยาวจำนวนมากสนับสนุนประโยชน์ของมัน
พิทาวาสแตติน (ลิวาโล)
Pitavastatin เป็นตัวยับยั้ง HMG-CoA reductase (statin) ที่ระบุสำหรับภาวะไขมันในเลือดสูงแบบปฐมภูมิหรือแบบผสม ในการทดลองทางคลินิก พิทาวาสแตติน 2 มก./วัน สามารถลดคอเลสเตอรอลรวมและ LDL-C ได้ใกล้เคียงกับที่ใช้ร่วมกับอะทอร์วาสแตติน 10 มก./วัน และซิมวาสแตติน 20 มก./วัน
Pravastatin (ประวชล)
Pravastatin สามารถยับยั้ง HMG-CoA reductase ซึ่งกระตุ้นขั้นตอนการจำกัดอัตราในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล สารนี้เป็นทางเลือกที่ดีหากไม่สามารถทนต่อสแตตินชนิดอื่นได้
ยาต้านเกล็ดเลือด, หัวใจและหลอดเลือด
สรุปชั้นเรียน
ยาต้านเกล็ดเลือดที่จำเพาะต่อหลอดเลือดหัวใจทำงานผ่าน GP IIb/IIIa receptor antagonists เพื่อป้องกันไฟบริโนเจน von Willebrand factor (vWF) และลิแกนด์ยึดเกาะอื่นๆ ไม่ให้จับกับ GP IIb/IIIa receptor ซึ่งยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด สำเนาของอินทิกรินเหล่านี้มากถึง 80,000 ชุดบนพื้นผิวเซลล์ของเกล็ดเลือดทำหน้าที่เป็นลิแกนด์สำหรับการเชื่อมต่อข้ามไฟบริโนเจน ซึ่งเป็นเส้นทางสุดท้ายทั่วไปสำหรับการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือด แม้ในสภาวะความเครียดจากแรงเฉือนของหลอดเลือดแดง
ติโรฟีบาน (อักกราสแตต)
Tirofiban เป็นตัวต่อต้าน nonpeptide ของตัวรับ GP IIb/IIIa ของเกล็ดเลือด; มันกลับกันไม่ให้ vWF, ไฟบริโนเจน และลิแกนด์ยึดเกาะอื่นๆ ไม่ให้จับกับรีเซพเตอร์ ดังนั้นจึงยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด ผลยังคงมีอยู่ตลอดระยะเวลาของการฉีดยาเพื่อการบำรุงรักษาและจะกลับรายการหลังจากที่การฉีดยาสิ้นสุดลง Tirofiban ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) เพื่อลดอัตราการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่หัวใจและหลอดเลือด (จุดสิ้นสุดของการเสียชีวิตร่วมกัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือภาวะหัวใจหยุดเต้น/การทำหัตถการหัวใจซ้ำ) ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันที่ไม่ใช่ ST Elevation (NSTE) -ACS).
เอปติฟิบาไทด์ (Integrilin)
Eptifibatide เป็น heptapeptide antagonist ที่เป็นวงจรของตัวรับ GP IIb/IIIa ของเกล็ดเลือด; ผลของมันจะเหมือนกับของ tirofiban สารนี้ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาให้ใช้ร่วมกับเฮปารินสำหรับผู้ป่วย ACS ผู้ป่วยที่ได้รับการจัดการทางการแพทย์ และผู้ป่วยที่ได้รับ PCI
Abciximab (รีโอโปร)
Abciximab เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีจากมนุษย์และหนู chimeric ที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ใน PCI แบบเลือก เร่งด่วน และฉุกเฉิน Abciximab จับกับตัวรับที่มีความสัมพันธ์สูงและลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดลง 80% นานถึง 48 ชั่วโมงหลังการให้ยา
Beta-Blockers, Beta-1 Selective
สรุปชั้นเรียน
สารปิดกั้น beta1-adrenergic แบบเลือกจะจำกัดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดความดันโลหิต และออกฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจโดยกำหนดเป้าหมายที่ตัวรับเบต้า 1 สารปิดกั้น beta-adrenergic ทั้งหมดจึงลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและต่อต้านผลกระทบของ catecholamines ที่เพิ่มขึ้น สถานการณ์ที่ไม่บ่อยนักที่ควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วย beta-blocker ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลวกำเริบ nonischemic, หลอดเลือดหัวใจตีบตันจากโคเคน และ vasospastic angina
Atenolol (เตนอร์มิน)
Atenolol (เตนอร์มิน)
Atenolol บล็อกตัวรับเบต้า 1 แต่มีผลเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยกับชนิดเบต้า 2 เบต้าบล็อกเกอร์ส่งผลต่อความดันโลหิตผ่านหลายกลไก รวมถึงผลกระทบด้านลบ chronotropic ที่ลดอัตราการเต้นของหัวใจขณะพักและหลังออกกำลังกาย ผลกระทบ inotropic ด้านลบที่ลดการส่งออกของหัวใจ ลดการไหลออกของ sympathetic จากระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และการยับยั้ง renin ปล่อย. Atenolol ปรับปรุงและรักษาสถานะ hemodynamic โดยทำหน้าที่ในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดความแออัด และลดการใช้พลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจ
เมโทโพรรอล (Lopressor, Toprol XL)
Metoprolol เป็นตัวบล็อกตัวรับ beta1-adrenergic แบบเลือกที่ลดการหดตัวโดยอัตโนมัติ ในระหว่างการให้ยาทางหลอดเลือดดำ (IV) ให้ตรวจสอบความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) อย่างระมัดระวัง
Beta-Blockers, Beta-1 Selective; ยาต้านการเต้นของหัวใจ II
สรุปชั้นเรียน
Esmolol ทำหน้าที่เป็นตัวปิดกั้น beta-adrenergic เพื่อจำกัดอัตราการเต้นของหัวใจและลดความดันโลหิตโดยเลือกกำหนดเป้าหมายไปที่ไซต์ตัวรับ beta1; ยานี้ยังมีคุณสมบัติต้านการเต้นของหัวใจระดับ II สารปิดกั้น beta-adrenergic ทั้งหมดลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและต่อต้านผลกระทบของ catecholamines ที่เพิ่มขึ้น สถานการณ์ที่ไม่บ่อยนักที่ควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วย beta-blocker ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลวกำเริบ nonischemic, หลอดเลือดหัวใจตีบตันจากโคเคน และ vasospastic angina
เอสโมลอล (Brevibloc)
มีการแสดง Esmolol เพื่อลดอาการเจ็บหน้าอกและอาการทางคลินิกของหัวใจ ครึ่งชีวิตที่สั้นมาก (8 นาที) ช่วยให้มีความยืดหยุ่นในการใช้ยาในระดับมาก เพื่อให้ประโยชน์ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดเทียบได้กับยา propranolol แบบรับประทาน แต่ผลข้างเคียงสามารถจัดการได้ทันที Esmolol มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากการปิดกั้นเบต้า (เช่น โรคทางเดินหายใจที่มีปฏิกิริยาหรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง หรือการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายไม่ดี)
Beta-Blockers, ไม่เลือก
สรุปชั้นเรียน
Nadolol เป็นสารปิดกั้น beta-adrenergic แบบไม่เลือก ซึ่งจำกัดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดความดันโลหิต และมีคุณสมบัติต้านการเต้นของหัวใจ สารปิดกั้น beta-adrenergic ทั้งหมดจึงลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและต่อต้านผลกระทบของ catecholamines ที่เพิ่มขึ้น สถานการณ์ที่ไม่บ่อยนักที่ควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วย beta-blocker ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลวกำเริบแบบไม่มีเลือดออก หลอดเลือดหัวใจตีบตันจากโคเคน และ vasospastic angina
นาโดล (คอร์การ์ด)
Nadolol สามารถขัดขวางตัวรับ beta1 และ beta2 ได้ มันไม่แสดงกิจกรรมที่เสถียรของเมมเบรนหรือกิจกรรม sympathomimetic ที่แท้จริง
Beta-Blockers, ไม่เลือก; ยาต้านการเต้นของหัวใจ II
สรุปชั้นเรียน
Propranolol เป็นตัวบล็อคเบต้าที่จำกัดอัตราการเต้นของหัวใจและลดความดันโลหิตโดยไม่เลือกเป้าหมายที่ไซต์ตัวรับเบต้า นอกจากนี้ยังมีคุณสมบัติ antiarrhythmic class II สารปิดกั้น beta-adrenergic ทั้งหมดจึงลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและต่อต้านผลกระทบของ catecholamines ที่เพิ่มขึ้น สถานการณ์ที่ไม่บ่อยนักที่ควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วย beta-blocker ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่ ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลวกำเริบแบบไม่มีเลือดออก หลอดเลือดหัวใจตีบตันจากโคเคน และ vasospastic angina
โพรพราโนลอล (Inderal)
Propranolol เป็น beta blocker ที่ไม่เลือก ซึ่งเป็น lipophilic (เช่น แทรกซึมเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลาง) แม้ว่าโดยทั่วไปจะเป็นสารที่ออกฤทธิ์สั้น แต่ก็มีการเตรียมการที่ออกฤทธิ์นานเช่นกัน
ยาต้านการแข็งตัวของเลือด
สรุปชั้นเรียน
Thrombin ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของกลไกการแข็งตัว เริ่มการเปลี่ยนแปลงของไฟบริโนเจนเป็นก้อนไฟบรินและกระตุ้นเกล็ดเลือด ตัวต่อต้านของมัน antithrombin III เป็นตัวยับยั้งภายนอกที่สำคัญของการแข็งตัวของน้ำตกและเป็นปัจจัยร่วมที่จำเป็นสำหรับเฮปาริน
เฮ
เฮพารินกระตุ้นผลของแอนติทรอมบิน III ต่อโปรตีนที่จับตัวเป็นก้อน (เช่น แฟกเตอร์ II, XII, XI, IX และ X พร้อมด้วยแฟกเตอร์ของเนื้อเยื่อ VIIa) ป้องกันการสะสมของลิ่มเลือดหลังการละลายลิ่มเลือดภายในร่างกาย เมื่อใช้ heparin แบบ unfractionated (UFH) ไม่ควรตรวจสอบ active partial thromboplastin time (aPTT) จนกว่าจะผ่านไป 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มให้ heparin bolus
เฮพารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ
สรุปชั้นเรียน
เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMWH) เป็นตัวเลือกในการต้านการแข็งตัวของเลือดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ ประโยชน์ที่เป็นไปได้มากมายของการใช้ LMWH ได้แก่ อัตราเลือดออกที่ลดลง ประหยัดค่าใช้จ่าย และลดการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน (HIT) LMWH ถูกเตรียมโดยการคัดเลือก UFH เพื่อแยกชิ้นส่วนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (< 9 kDa) กิจกรรมของมันถูกวัดในหน่วยของแฟกเตอร์ X การปิดใช้งาน ไม่จำเป็นต้องติดตาม aPTT และปรับขนาดยาตามน้ำหนัก
อีนอกซาพาริน (Lovenox)
อีนอกซาพาริน (Lovenox)
Enoxaparin เป็น LMWH เพียงชนิดเดียวที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการรักษาและป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำลึกและเส้นเลือดอุดตันในปอด LMWH มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการตั้งครรภ์ แม้ว่ายังไม่มีการทดลองทางคลินิกที่แสดงให้เห็นว่าปลอดภัยเท่ากับ UFH ยกเว้นในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาด การตรวจ prothrombin time (PT) หรือ aPTT จะไม่มีประโยชน์ เนื่องจาก aPTT ไม่มีความสัมพันธ์กับผลต้านการแข็งตัวของเลือดของ LMWH แบบแยกส่วน
Dalteparin (แฟรกมิน)
Dalteparin ช่วยเพิ่มการยับยั้งปัจจัย Xa และ thrombin โดยเพิ่มกิจกรรม antithrombin III นอกจากนี้ยังเพิ่มการยับยั้งปัจจัย Xa เป็นพิเศษ ยกเว้นในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาด การตรวจ PT หรือ aPTT จะไม่มีประโยชน์ เนื่องจาก aPTT ไม่มีความสัมพันธ์กับฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ LMWH ที่แยกส่วน ระยะเวลาการรักษาโดยเฉลี่ยคือ 7-14 วัน
Tinzaparin (อินโนเฮป)
Tinzaparin ช่วยเพิ่มการยับยั้งของปัจจัย Xa และ thrombin โดยเพิ่มกิจกรรมของ antithrombin III นอกจากนี้ยังเพิ่มการยับยั้งปัจจัย Xa เป็นพิเศษ ระยะเวลาการรักษาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 7-14 วัน
สารยับยั้ง Thrombin
สรุปชั้นเรียน
สารยับยั้ง thrombin โดยตรง เช่น hirudin, lepirudin (recombinant hirudin) และ bivalirudin เป็นทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับ heparin ข้อได้เปรียบเหนือเฮปารินคือประสิทธิภาพในการต่อต้านทรอมบินที่จับตัวเป็นก้อน การต้านทานต่อการหยุดทำงานโดยเกล็ดเลือดแฟคเตอร์ 4 และ thrombospondin และการไม่พึ่งพาทางเดินของแอนติทรอมบิน III แม้ว่าตัวยับยั้ง thrombin โดยตรงไม่ควรใช้เป็นประจำในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ แต่อาจมีประโยชน์ทางคลินิกในสถานการณ์พิเศษ เช่น HIT
บิวาลิรูดิน (Angiomax)
Bivalirudin เป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ recombinant hirudin ใช้สำหรับการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ระหว่างการผ่าตัดขยายหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง (PTCA)
ด้วยการใช้ตัวยับยั้ง GP IIb/IIIa ชั่วคราว ไบวาลิรูดดินจะถูกระบุเพื่อใช้เป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับ PCI ข้อดีที่เป็นไปได้ของการรักษาด้วยเฮพารินแบบเดิม ได้แก่ ระดับการแข็งตัวของเลือดที่คาดการณ์ได้และแม่นยำยิ่งขึ้น ฤทธิ์ต้านทรอมบินที่จับตัวเป็นก้อน การไม่มีสารยับยั้งตามธรรมชาติ (เช่น เกล็ดเลือดแฟกเตอร์ 4 และเฮปาริเนส) และประสิทธิภาพที่ต่อเนื่องหลังจากการกวาดล้างจากพลาสมา (เนื่องจากการจับกับทรอมบิน ).
Lepirudin (รีฟลูเดน)
Lepirudin เป็น recombinant hirudin ที่ได้จากเซลล์ของยีสต์ มันเป็นตัวยับยั้งโดยตรงของ thrombin ที่มีความเฉพาะเจาะจงสูง ฮีรูดินธรรมชาติถูกผลิตขึ้นในปริมาณที่น้อยเนื่องจากเป็นตระกูลของไอโซโพลีเปปไทด์ที่คล้ายคลึงกันสูงโดยปลิง Hirudomedicalis lepirudin สังเคราะห์ทางชีวภาพเหมือนกันกับ hirudin ตามธรรมชาติ ยกเว้นการแทนที่ leucine สำหรับ isoleucine ที่ปลาย N-terminal ของโมเลกุล และไม่มีกลุ่มซัลเฟตบน tyrosine ที่ตำแหน่ง 63 Lepirudin ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับใช้ในผู้ป่วยที่มี HIT และโรคลิ่มเลือดที่เกี่ยวข้อง
เดซิรูดิน (Iprivask)
Desirudin เป็นตัวยับยั้งการเลือกของ thrombin มนุษย์ที่ไหลเวียนและจับตัวเป็นก้อนโดยมีโครงสร้างโปรตีนคล้ายกับ hirudin ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (สารต้านการแข็งตัวของเลือดที่มีอยู่ในปลิงสมุนไพร) ช่วยยืดอายุการทดสอบการแข็งตัวของทรอมบินที่ขึ้นกับทรอมบิน (เช่น เวลากระตุ้นทรอมโบพลาสตินบางส่วน [aPTT] และเวลาทรอมบิน [TT])
อาร์กาโทรแบน
Argatroban ใช้เป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันหรือรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันใน HIT สารนี้ยับยั้งการสร้างไฟบริน การรวมตัวของเกล็ดเลือด และการกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัว V, VIII และ XIII รวมทั้งโปรตีน C
ไนเตรต, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
สรุปชั้นเรียน
ไนเตรตเป็นยาขยายหลอดเลือดที่บรรเทาอาการเจ็บหน้าอก (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ) โดยการปรับปรุงการให้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยเหตุนี้จึงขยายหลอดเลือดอีพิคาร์เดียลและหลอดเลือดข้างเคียง และทำให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ดีขึ้น ยาขยายหลอดเลือดต่อต้านการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด และลดการทำงานของหัวใจโดยการลดพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด
ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในการจัดการกับอาการของ MI เฉียบพลัน แต่อาจลดอัตราการเสียชีวิตได้เพียงเล็กน้อย ไนโตรกลีเซอรีนสามารถบริหารให้ใต้ลิ้นโดยใช้ยาเม็ดหรือสเปรย์ ทาเฉพาะที่หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (IV) ในโรค MI เฉียบพลัน การให้ยาเฉพาะที่เป็นวิธีที่ไม่ค่อยพึงปรารถนา เนื่องจากการดูดซึมที่คาดเดาไม่ได้และการเริ่มมีอาการทางคลินิก
ไนโตรกลีเซอรีน IV
ไนโตรกลีเซอรีนทำให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดโดยกระตุ้นการผลิต guanosine monophosphate ภายในเซลล์ ไม่ว่าจะให้เฉพาะที่ อมใต้ลิ้น รับประทาน หรือฉีดเข้าเส้นเลือด ไนเตรตจะช่วยปรับปรุงเส้นทางต่างๆ ของหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่ และลดอุบัติการณ์ของอาการขาดเลือด ไนเตรตช่วยลดความดันของหลอดเลือดแดงในระบบและลดการไหลเวียนของเลือดดำกลับสู่หัวใจ ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ช่วยลดความเครียดของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ ในทำนองเดียวกัน ไนเตรตก็เป็นยาขยายหลอดเลือดที่ดีเยี่ยม
ผลประโยชน์อื่น ๆ ที่เป็นไปได้ ได้แก่ การยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดชั่วคราว การเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ และการกระจายการไหลเวียนในระดับภูมิภาคที่ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีรายงานการเหนี่ยวนำการดื้อต่อเฮปาริน
สารยับยั้ง ACE
สรุปชั้นเรียน
สารยับยั้ง ACE จะลดระดับ angiotensin II ซึ่งจะทำให้การหลั่ง aldosterone ลดลง พวกเขามีประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหน้าใหญ่ โดยเฉพาะผู้ที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายถูกบุกรุก (เช่น จาก STEMI) แต่ไม่มีความดันเลือดต่ำ ประโยชน์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนไม่ชัดเจน ปัจจุบัน แนะนำให้ใช้ ACE inhibitors ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือภาวะหัวใจล้มเหลว เบาหวาน และความดันโลหิตสูง
Captopril (แคปโตพริล)
Captopril ขัดขวางการเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดที่มีศักยภาพ ส่งผลให้การหลั่ง aldosterone ลดลง
ลิซิโนพริล (Zestril)
Lisinopril ขัดขวางการเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดที่มีศักยภาพ ส่งผลให้ระดับของ renin ในพลาสมาเพิ่มขึ้นและการหลั่ง aldosterone ลดลง
Enalapril (วาโซเทค)
Enalapril ขัดขวางการเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดที่มีศักยภาพ ส่งผลให้ระดับของ renin ในพลาสมาเพิ่มขึ้นและการหลั่ง aldosterone ลดลง สารนี้ช่วยในการควบคุมความดันโลหิตและโปรตีนในปัสสาวะ
Enalapril ลดอัตราส่วนการไหลของปอดต่อระบบในห้องปฏิบัติการสวนและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วยที่มีความต้านทานของหลอดเลือดในปอดค่อนข้างต่ำ มีผลทางคลินิกที่ดีเมื่อให้ยาเป็นระยะเวลานาน Enalapril ช่วยป้องกันการสูญเสียโพแทสเซียมในท่อส่วนปลาย ร่างกายรักษาโพแทสเซียม ดังนั้นจึงจำเป็นต้องเสริมโพแทสเซียมทางปากน้อยลง
รามิพริล (Altace)
Ramipril ขัดขวางการเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดที่มีศักยภาพ ส่งผลให้ระดับของ renin ในพลาสมาเพิ่มขึ้นและการหลั่ง aldosterone ลดลง
การศึกษาอื่น ๆ ได้บันทึกผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่นานถึง 6 เดือนโดยมีภาวะขาดเลือดอย่างเงียบ ๆ อย่างน้อย 1 ชั่วโมงระหว่างการรับเข้าครั้งแรก
ติดตาม
แนวทาง UA/NSTEMI ของ ACC/AHA 2007 แนะนำให้ใช้แอสไพริน (75-162 มก./วัน) ต่อไปโดยไม่มีกำหนดสำหรับผู้ป่วยที่มี UA/NSTEMI ที่ทนได้ สำหรับผู้ป่วยที่มี UA/NSTEMI ซึ่งได้รับการรักษาทางการแพทย์โดยไม่ต้องใส่ขดลวด ควรกำหนด clopidogrel (75 มก./วัน) เป็นเวลาอย่างน้อย 1 เดือนและควรให้นานถึง 1 ปี
การปรับปรุงแนวทาง ACCF/AHA สำหรับ UA/NSTEMI ในปี 2554 ระบุว่าสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย PCI ควรให้ยา clopidogrel หรือ prasugrel (10 มก./วัน) เป็นเวลาอย่างน้อย 12 เดือน สำหรับผู้ป่วยหลัง PCI ที่มีขดลวดชะล้างยา แพทย์อาจพิจารณาให้ clopidogrel หรือ prasugrel ต่อเนื่องเกิน 15 เดือน
การแนะนำ
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อคราบไขมันในหลอดเลือดแข็งตัวไม่เสถียร นำไปสู่เหตุการณ์หลายอย่างในที่สุดส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจบางส่วนหรือทั้งหมด กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันแบ่งออกเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่, กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงที่ไม่ใช่ ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนสูงส่วน ST ไม่แนะนำให้ใช้คำว่า "transmural", "non-transmural", "Q wave MI" และ "non-Q wave MI" ความแตกต่างระหว่างประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมีดังต่อไปนี้:
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร: มีการนำเสนอที่แตกต่างกันสามแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร
กล้ามเนื้อหัวใจตายจากความสูงของส่วน non-ST: อาการเจ็บหน้าอกขณะพักซึ่งส่งผลให้เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามที่ระบุโดยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจที่เพิ่มขึ้น (ดู เอนไซม์หัวใจ ) โดยไม่มีความสูงของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead
กล้ามเนื้อหัวใจตายจากความสูงของส่วน ST: อาการ Anginal ที่เหลือซึ่งส่งผลให้เกิดเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตามที่ระบุโดยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจที่เพิ่มขึ้นพร้อมระดับความสูงของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้า 12-lead
พยาธิสรีรวิทยา - UA/NSTEMI
"คราบพลัคที่เปราะบาง" ซึ่งก่อตัวขึ้นจากกระบวนการสร้างหลอดเลือด (ดู Atherosclerotic) มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน และท้ายที่สุด หลอดเลือดหัวใจอุดตันคือจุดสิ้นสุด สารที่เรียกว่า "ปัจจัยของเนื้อเยื่อ" อยู่ภายในแกนเนื้อตายของคราบจุลินทรีย์ เมื่อสัมผัสกับกระแสเลือด ปัจจัยของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือด
ปัจจัยของเนื้อเยื่อถูกเปิดเผยเมื่อฝาเส้นใยที่ปกคลุมคราบจุลินทรีย์ถูกรบกวนหรือเป็นแผล การแตกของแผ่นเส้นใยนี้เรียกว่า "การแตกของคราบจุลินทรีย์" หรือ "การสึกกร่อนของคราบจุลินทรีย์" น่าแปลกที่การแตกของคราบจุลินทรีย์และการเกิดลิ่มเลือดมักเกิดขึ้นที่บริเวณหลอดเลือดหัวใจตีบเล็กน้อย (น้อยกว่า 50% ของลูมินัลตีบ) ดังนั้น แม้ว่าการทดสอบความเครียดจะเป็นเรื่องปกติ แต่ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันยังคงมีอยู่ จำได้ว่าการทดสอบความเครียดมีความไวมากที่สุดในการตรวจหาการตีบ 70% ขึ้นไป
atherosclerotic plaques บางชนิดมีชั้นหุ้มเส้นใยที่เสถียรกว่า และบางชิ้นบางและถือว่าอ่อนแอ ขณะนี้ยังไม่มีวิธีที่มีประโยชน์ทางคลินิกในการแยกความแตกต่างของคราบจุลินทรีย์ประเภทนี้
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรมีอุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ non-ST elevation MI (NSTEMI) หรือ ST elevation MI (STEMI) และมักเป็นผลมาจากการตีบตันของหลอดเลือดคงที่ การแตกของคราบจุลินทรีย์หรือการสึกกร่อนซึ่งส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดเป็นกลไกหลักใน NSTEMI และ STEMI
การตรวจร่างกาย - UA/NSTEMI
ผลการตรวจร่างกายค่อนข้างไม่เฉพาะเจาะจงและคล้ายกับที่อธิบายไว้ในส่วนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ พวกเขามักจะปรากฏเฉพาะในช่วงที่มีอาการทางทวารหนักเท่านั้นทำให้วิธีนี้มีประโยชน์น้อยกว่าในการวินิจฉัย เมื่อตรวจสอบระหว่างการโจมตีทางทวารหนัก อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอาจสูงขึ้นเนื่องจากน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้น
อาจมีเสียงหัวใจ S4 ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเนื่องจากขาดการผลิต ATP ซึ่งทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัว จำไว้ว่าการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นกระบวนการที่ต้องใช้ ATP ซึ่งจะลดลงระหว่างการขาดเลือดและเสียงหัวใจ S4 เกิดขึ้นเมื่อหัวใจห้องล่างซ้ายที่แข็งทื่อซึ่งไม่สอดคล้องกันได้รับเลือดหลังจากการหดตัวของหัวใจห้องบน
ในช่วงภาวะขาดเลือดต่ำ ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ด้านหลังสามารถทำให้เกิดการสำรอกของ mitral ส่งผลให้เกิดเสียงบ่นโฮโลซิสโตลิกที่ปลายหัวใจที่แผ่ไปยังรักแร้ (ดูเสียง บ่นของหัวใจ ) ซึ่งไม่ค่อยเกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือดส่วนหน้าหรือด้านข้าง เนื่องจากกล้ามเนื้อส่วนหน้าส่วนหน้ามีเลือดมาเลี้ยงจากส่วนหน้าด้านซ้ายลงมาและหลอดเลือดโคโรนารีเส้นรอบวง
เมื่อความดันหัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัว (LVEDP) เพิ่มขึ้นในระหว่างที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ความดันดังกล่าวสามารถส่งย้อนกลับไปยังเส้นเลือดในปอดและไปยังหลอดเลือดในปอด ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอดชั่วคราว ส่งผลให้หายใจลำบากและมีเสียง rales ในการตรวจปอด
การวินิจฉัย - UA/NSTEMI
การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ (UA) และระดับ MI ที่ไม่ใช่ ST (NSTEMI) นั้นขึ้นอยู่กับ ECG และเอนไซม์หัวใจเป็นหลัก การตรวจร่างกายไม่ได้เจาะจงตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้
การติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถมีความผิดปกติได้หลายอย่าง อย่างไรก็ตาม ตามคำนิยามจะไม่มีการยกระดับส่วน ST การค้นพบที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะซึมเศร้าของส่วน ST ภาวะซึมเศร้า ST นี้มีรูปร่างเป็นแนวนอนหรือลาดลง คลื่น T อาจกลับด้าน โดยปกติจะเป็นแบบสมมาตร
น่าแปลกใจที่ UA และ NSTEMI สามารถเกิดขึ้นได้แม้กับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติอย่างสมบูรณ์ ทำให้การวินิจฉัยค่อนข้างเป็นเรื่องท้าทาย การสังเกตเอนไซม์หัวใจ ECGs แบบอนุกรมในโรงพยาบาล (โดยปกติจะห่างกัน 6-8 ชั่วโมง) จำเป็นต้องแยก UA หรือ NSTEMI ออกทั้งหมด เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถเปลี่ยนแปลงได้ (เป็นๆ หายๆ) และในตอนแรกเป็นเรื่องปกติ นอกจากนี้ เอ็นไซม์หัวใจ (โทรโปนินและครีเอทีนไคเนส) ต้องใช้เวลา 3-4 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บก่อนที่จะเพิ่มระดับอย่างมีนัยสำคัญ (ดูรีวิวเกี่ยวกับเอนไซม์หัวใจ)
ในระหว่าง NSTEMI จะมีการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์หัวใจซึ่งบ่งชี้ถึงเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตาม ในระหว่างที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ จะไม่มีหรือมีระดับความสูงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น นี่เป็นลักษณะเด่นหลักระหว่างการวินิจฉัยทั้งสองนี้
อาการ - UA/NSTEMI
อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถแสดงออกมาเป็นอาการแน่นหน้าอกเรื้อรังหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ซึ่งทั้งสองอาการจะคล้ายกัน ยกเว้นอาการหลังมักเกิดขึ้นในขณะพัก ความดันหน้าอกใต้อกพร้อมการฉายรังสีไปยังส่วนตรงกลางของแขนซ้ายหรือกรามซ้ายเป็นคำอธิบายแบบคลาสสิก
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถอธิบายได้ว่าเป็น "ความแน่น" "ไม่สบาย ไม่เจ็บ" "บีบ" "อาหารไม่ย่อย" "หนักอึ้ง" หรือ "ช้างนั่งทับหน้าอก" สัญญาณ Levine คือเมื่อผู้ป่วยวางกำปั้นไว้ตรงกลางหน้าอกเพื่ออธิบายความรู้สึกบีบ / แน่นของอาการแน่นหน้าอก อาการเจ็บแน่นหน้าอกจะค่อยเป็นค่อยไปและต้องกินเวลาอย่างน้อย 5 นาที นอกจากนี้ ความเจ็บปวดยังกระจายและยากต่อการแปลไปยังส่วนใดส่วนหนึ่งของทรวงอก (ความเจ็บปวดเป็นบริเวณกว้าง ไม่ใช่บริเวณเล็กๆ ซึ่งสามารถช่วยแยกความแตกต่างจากอาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกได้)
อาการที่พบได้น้อย ได้แก่ ปวดไหล่เท่านั้น ปวดแขนทั้งสองข้าง ปวดข้อมือซ้าย เจ็บหน้าอกหรือกรามด้านขวา การฉายแสงไปที่แขนขวา ปวดหลังกลางทรวงอก และหายใจลำบากอย่างเดียวโดยไม่มีอาการเจ็บหน้าอก ไม่ค่อยมีการอธิบายความเจ็บปวดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรง
อาการที่เกี่ยวข้องบางอย่างที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับอาการเจ็บหน้าอกแบบคลาสสิกข้างต้น ได้แก่ หายใจลำบาก, diaphoresis (เหงื่อออกเย็น), อ่อนเพลีย/อ่อนแรง, คลื่นไส้ และเวียนศีรษะ ผู้หญิง ผู้ป่วยสูงอายุ และผู้ป่วยโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะมีอาการแน่นหน้าอกผิดปกติมากขึ้น
สภาวะที่ไม่ใช่โรคหัวใจหลายชนิดอาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้เช่นกัน (ดูการประเมินอาการเจ็บหน้าอก) ลักษณะสำคัญที่จะบ่งชี้ถึงสาเหตุที่ไม่เกี่ยวกับหัวใจของอาการเจ็บหน้าอก ได้แก่ อาการแย่ลงเมื่อมีแรงบันดาลใจ (ปวดเยื่อหุ้มปอด) ระยะเวลาของอาการปวด (น้อยกว่า 5 นาที) บริเวณที่ปวดเล็กน้อย (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบกระจายมากขึ้น) และไม่ทุเลาด้วยไนโตรกลีเซอรีน . โปรดทราบว่าอาการกระตุกของหลอดอาหารซึ่งเป็นสาเหตุที่พบได้ไม่บ่อยของอาการเจ็บหน้าอก สามารถบรรเทาได้ด้วยไนโตรกลีเซอรีน ซึ่งจะทำให้อาการดังกล่าวคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลันที่กินเวลาไม่กี่วินาทีถึงหนึ่งนาทีเป็นเรื่องปกติและมักเกี่ยวข้องกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูก
เมื่อแผ่นไขมันเกาะหลอดเลือดเป็นแผลและเกิดลิ่มเลือด กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันจะพัฒนาและอาการแน่นหน้าอกที่กล่าวถึงข้างต้นอาจเกิดขึ้นได้ในขณะพัก ในการตั้งค่านี้ ความเจ็บปวดมักรุนแรงกว่าและมีระยะเวลานานกว่า
การรักษา - UA/NSTEMI - การป้องกัน
การป้องกันเบื้องต้น หมายถึง การควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเพื่อหยุดเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจครั้งแรกไม่ให้เกิดขึ้น การป้องกันทุติยภูมิหมายถึงการบำบัดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับการวินิจฉัยหรือมีความเสี่ยงเทียบเท่ากับโรคหลอดเลือดหัวใจ
การป้องกันเบื้องต้น
การป้องกันเบื้องต้นประกอบด้วยการควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นหลัก เช่น คอเลสเตอรอลชนิดเลว การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง และโรคอ้วน เนื่องจากความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการป้องกันเบื้องต้นนั้นต่ำกว่าที่การตรวจวัดพื้นฐานเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการป้องกันทุติยภูมิ ประโยชน์ที่แท้จริงของการลดปัจจัยเสี่ยงจึงน้อยกว่า
การรักษาความผิดปกติของไขมันเพื่อป้องกันเบื้องต้น ได้แก่ การปรับเปลี่ยนอาหารและการใช้ชีวิต และการรักษาทางการแพทย์ด้วยสารยับยั้ง HMG CoA reductase แนวทาง ACC/AHA ใหม่ที่ออกในปี 2013 แนะนำการรักษาด้วย statin ความเข้มข้นสูง (หมายถึงการลด LDL > 50%) โดยไม่มีระดับ LDL เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดทางคลินิก เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่อายุน้อยกว่า 75 ปี ผู้ที่อายุมากกว่า 75 ควรฟื้นการรักษาด้วยสแตตินความเข้มปานกลาง (กำหนดเป็นการลด 30-50% ของ LDL) โดยไม่มีเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงเพื่อให้บรรลุ ไม่แนะนำให้ใช้ยานอกเหนือจากตัวยับยั้ง HMG CoA reductase เพื่อลดระดับ LDL ในขณะนี้
ไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสำหรับผู้ป่วยทุกรายเพื่อป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดเบื้องต้น อย่างไรก็ตาม ควรใช้วิธีเฉพาะบุคคล หากความเสี่ยงของการมีเลือดออกต่ำ แต่มีความเสี่ยงที่สำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่ตรงกับความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจ (ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยอยู่ในกลุ่มการป้องกันทุติยภูมิ ดูด้านล่าง) การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดอาจพิจารณาได้
การป้องกันทุติยภูมิ
ความเสี่ยงเทียบเท่าความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ (ความเสี่ยง 10 ปีต่อเหตุการณ์หัวใจ > 20%) ได้แก่:
การป้องกันทุติยภูมิรวมถึงการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและตัวยับยั้ง HMG-CoA reductase โดยไม่คำนึงถึงระดับคอเลสเตอรอลในเลือด LDL การเลิกสูบบุหรี่ การควบคุมความดันโลหิต และการบำบัด HDL/ไตรกลีเซอไรด์ การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนักจะกล่าวถึงที่อื่น
การรักษาด้วยแอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ข้อมูลที่สนับสนุนสิ่งนี้ในผู้ป่วยที่เทียบเท่ากับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจยังไม่แข็งแกร่งเท่า แต่ก็ยังแนะนำ มีความเสี่ยงที่เลือดออกมากจากการรักษาด้วยแอสไพริน โดยเฉพาะจากระบบทางเดินอาหาร ความเสี่ยงนี้ยอมรับได้เมื่อพิจารณาถึงผลประโยชน์ต่อหัวใจและหลอดเลือดของแอสไพรินในผู้ป่วยที่ป้องกันทุติยภูมิ อย่างไรก็ตาม อัตราส่วนความเสี่ยง/ผลประโยชน์ไม่เอื้ออำนวยในการป้องกันหลัก เนื่องจากความเสี่ยงต่อหัวใจและหลอดเลือดที่การตรวจวัดพื้นฐานต่ำกว่าผู้ป่วยที่ป้องกันทุติยภูมิ แต่มีความเสี่ยงเลือดออกใกล้เคียงกัน สามารถใช้ Clopidogrel ในผู้ป่วยที่แพ้ยาแอสไพรินได้
แนะนำให้ใช้ยายับยั้ง HMG-CoA reductase ในขนาดปานกลาง (เช่น atorvastatin 40 มก. หรือ simvastatin 40 มก.) LDL คอเลสเตอรอลเป้าหมายที่แท้จริงคือ < 100 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่หรือผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเทียบเท่า อย่างไรก็ตาม เป้าหมายคือ < 70 หากมีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันก่อนหน้านี้ ปัจจัยเสี่ยงที่ควบคุมได้ไม่ดี (ความดันโลหิตสูง การใช้ยาสูบ) และเบาหวานชนิดที่ 2 การทดลองใช้ PROVE IT-TIMI 22 และ TNT สนับสนุนคำแนะนำเหล่านี้
การรักษา - การบุกรุกในระยะแรกกับการรักษาแบบเริ่มต้น
ปัจจัยที่จะรับประกันกลยุทธ์การรุกรานในช่วงต้น ได้แก่ :
1. ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจเพิ่มขึ้น (troponin, CK-MB)
2. ภาวะซึมเศร้าของ ST Segment ใหม่
3. สัญญาณหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว (จากการตรวจ, ภาวะขาดออกซิเจนและปอดบวมจากการเอ็กซเรย์ทรวงอก)
4. ความไม่เสถียรของระบบไหลเวียนเลือด
5. หัวใจห้องล่างคงที่ หัวใจเต้นเร็วหรือหัวใจห้องล่างสั่น
6. การแทรกแซงของหลอดเลือดหัวใจล่าสุดภายใน 6 เดือน
7. ก่อนการปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ
8. คะแนนความเสี่ยง TIMI สูง
9. การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (EF < 40%)
10. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำขณะพักหรือมีกิจกรรมระดับต่ำ
11 . การค้นพบที่มีความเสี่ยงสูงจากการทดสอบแบบไม่รุกราน
การ ทดลอง ICTUS ไม่พบความแตกต่างในแนวทางข้างต้นใน 3 ปี การทดลอง RITA -3 ไม่แสดงความแตกต่างที่ 1 ปี แต่มีการลดลงของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 5 ปีในแขนที่รุกรานระยะแรก ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงแนวทางข้างต้น (เฉพาะการทำ angiography/PCI ที่มีความเสี่ยงสูง ผู้ป่วย).
เมื่อมีการดำเนินการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น การแบ่งชั้นความเสี่ยงเพิ่มเติมจะต้องทำเพื่อดูว่ามีคุณสมบัติที่มีความเสี่ยงสูงที่จะรับประกันการเปลี่ยนเป็นแนวทางที่รุกรานหรือไม่ หากมีคุณลักษณะที่มีความเสี่ยงสูงดังที่กล่าวไว้ข้างต้นเกิดขึ้น ควรใช้วิธีการบุกรุก หากไม่มีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง ควรทำการประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย (โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือการถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ) ถ้าส่วนที่ขับออกมา < 40% แสดงว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูงและควรทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจแบบรุกราน เมื่อสัดส่วนการดีดออก > 40% ควรทำการทดสอบความเครียดด้วยการถ่ายภาพ หากผลการตรวจมีความเสี่ยงปานกลางหรือสูง (ไม่ใช่ความเสี่ยงต่ำ) ควรทำ invasive coronary angiography ตัวอย่างเช่น, echocardiogram แสดงสัดส่วนการดีดออก 45% ดังนั้นจึงทำการทดสอบความเครียด หากพบความบกพร่องปกติหรือเพียงเล็กน้อย ก็สามารถดำเนินการบำบัดทางการแพทย์ได้ อย่างไรก็ตาม หากพบภาวะขาดเลือดในระดับปานกลางหรือมาก แนะนำให้ทำ Invasive coronary angiography
การรักษา - UA/NSTEMI - การบำบัดด้วยการแพทย์
การจัดการทางการแพทย์ของ UA/NSTEMI ประกอบด้วย beta-blocker therapy, ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers, aldosterone antagonists, HMG-CoA reductase inhibitors, calcium channel blockers, nitrates, antiplatelet therapy and anticoagulation therapy. ไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยละลายลิ่มเลือด (tPA) สำหรับการจัดการ UA/NSTEMI สำหรับ STEMI ในบางกรณีเท่านั้น (ดูการทบทวน ST elevation myocardial infarction)
ตัวปิดกั้นเบต้า
แม้ว่าจะมีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของตัวปิดกั้นเบต้าระหว่าง UA/NSTEMI แต่ก็มีมากมายในระหว่าง STEMI แนวทางปฏิบัติจาก American Heart Association แนะนำให้ฉีด beta-blockers เข้าทางเส้นเลือดเมื่อไม่มีข้อห้ามและมีอาการแน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง หรือหัวใจเต้นเร็วซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว การบำบัดระยะยาว (ตลอดชีวิต) ได้รับการแสดงเพื่อลดอุบัติการณ์ของ MI และเพิ่มอัตราการตาย
สารยับยั้ง ACE / Angiotensin Receptor Blockers
มีข้อมูลสนับสนุนการใช้สารยับยั้ง ACE ระหว่าง UA/NSTEMI น้อยกว่าระหว่าง STEMI ซึ่งเห็นประโยชน์แน่นอน แนวทางของ ACC/AHA แนะนำว่าควรให้ ACE inhibitors เมื่อออกจากโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง เบาหวาน ความผิดปกติของ LV systolic (EF < 40%) และ/หรืออาการหัวใจล้มเหลว อาจมีประโยชน์ต่อผู้ป่วยทุกราย แม้ว่าข้อมูลจะมีจำกัด ดังนั้นจึงยังไม่มีคำแนะนำให้ใช้ ACE inhibitors ในผู้ป่วยทุกรายที่ติดตาม UA/NSTEMI เมื่อผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยา ACE inhibitor เนื่องจากมีอาการไอ ยากลุ่ม angiotensin receptor blocker เป็นทางเลือกที่ดี
คู่อริอัลโดสเตอโรน
aldosterone antagonist eplerenone ได้รับการประเมินในการทดลอง EPHESUS ซึ่งนำไปสู่คำแนะนำสำหรับการยับยั้ง ACE ก่อนที่จะออกจากโรงพยาบาลหลังจาก UA / NSTEMI หากมีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย (EF <40%) และโรคเบาหวานหรืออาการหัวใจล้มเหลวในปัจจุบันและ ไม่มีข้อห้ามใช้ (เซรั่มครีเอตินิน > 2.5 และหรือโพแทสเซียม > 5.0) อาจมีผลกระทบในชั้นเรียน ดังนั้น spironolactone จึงมักถูกใช้แทน eplerenone เนื่องจากความกังวลเรื่องค่าใช้จ่าย แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลโดยตรงที่จะสนับสนุนแนวทางปฏิบัตินี้
สารยับยั้ง HMG-CoA Reductase
ผู้ป่วยทุกรายที่มี UA/NSTEMI ควรได้รับยา statin ขนาดปานกลางเป็นอย่างน้อย และควรได้รับยา statin ในขนาดสูง การทดลอง MIRACLE และ PROVE-IT TIMI 22 ใช้ atorvastatin 80 mg PO ทุกวันโดยให้ผลลัพธ์ที่ดี การรักษาด้วยสแตตินควรเป็นไปตลอดชีวิตหลังจากผู้ป่วยมีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบตันเฉียบพลัน เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้
ตัวปิดกั้นช่องแคลเซียม
non-dihydropyridine calcium channel blockers diltiazem และ verapamil สามารถใช้ได้เมื่อมีข้อห้ามใช้ beta-blockers (เช่น โรคหอบหืด) และไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่มีนัยสำคัญ นิเฟดิพีนอมใต้ลิ้นมีข้อห้ามใช้เนื่องจากไปเพิ่มการสะท้อนกลับในระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งอาจเป็นอันตรายได้
ไนเตรต
ไนเตรตมีประโยชน์ในการรักษาอาการแน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง และภาวะหัวใจล้มเหลวในระหว่าง UA/NSTEMI อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลทางคลินิกที่แสดงถึงประโยชน์ต่อการเสียชีวิต ดังนั้นการใช้ไนเตรตจึงเป็นแบบเฉพาะบุคคล การใช้ไนเตรตไม่ควรกีดกันการใช้ยาที่ส่งผลดีต่อการตาย
การบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือด
การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดมีสามประเภทหลัก:
แอสไพริน: แอสไพรินออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นเอนไซม์ cyclooxygenase ส่งผลให้ thomboxane A2 produciton และเกล็ดเลือดลดลง
Thienopyridines: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม P2Y12 receptor blockers (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor และ ticlopidine) Clopidogrel ออกฤทธิ์ช้า ไม่มีวิธีใดที่จะย้อนกลับผล และผู้คนจำนวนมากไม่ตอบสนองต่อการบำบัดนี้ Prasugrel และ ticagrelor มีอาการเร็วและพบน้อยหากไม่ตอบสนอง อย่างไรก็ตาม มีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออก ไม่แนะนำให้ใช้ Prasugrel หากมีประวัติ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองมาก่อน เนื่องจากอาจก่อให้เกิดอันตรายได้ (คลาส III)
สารยับยั้ง Glycoprotein IIb/IIIa: ได้แก่ abciximab, eptifibatide และ tirofiban พวกมันยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดอย่างมากโดยการปิดกั้นการจับของไฟบริโนเจนกับคอมเพล็กซ์ glycoprotein IIb/IIIa receptor ที่เปิดใช้งาน
โดยไม่คำนึงถึงวิธีการรุกรานในระยะเริ่มต้นเทียบกับการรักษาระยะเริ่มต้น ผู้ป่วยทุกรายที่มี UA/NSTEMI ควรได้รับแอสไพรินและการรักษาด้วยตัวรับ P2Y12 มักใช้การรักษาด้วย Clopidogrel อย่างไรก็ตามสามารถให้ ticagrelor หรือ prasugrel แทน clopidogrel ได้เนื่องจากมีตัวยาที่ไม่ตอบสนองต่อยาเหล่านี้น้อยกว่าและเริ่มออกฤทธิ์เร็วกว่า แม้ว่าจะไม่มีการทำ PCI (เริ่มต้นแบบอนุรักษ์นิยม) ตัวบล็อกตัวรับ P2Y12 ก็ควรดำเนินการต่อไปเป็นเวลา 12 เดือน
เมื่อใช้กลยุทธ์การบุกรุกระยะแรก อาจให้สารยับยั้งไกลโคโปรตีน IIb/IIIa นอกเหนือจากแอสไพรินและโคลพิโดเกรล (คลาส IIa, C) ตามความเสี่ยงของผู้ป่วย เมื่อมีลักษณะที่มีความเสี่ยงสูง เช่น ความล่าช้าในการตรวจหลอดเลือดและอาการเจ็บหน้าอกบริเวณหน้าอกที่เกิดซ้ำในช่วงต้น ควรใช้ตัวยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa ก่อนการตรวจหลอดเลือด Eptifibatide และ tirofiban เป็นตัวยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa ที่พึงประสงค์ในการตั้งค่านี้ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ (คะแนนความเสี่ยง TIMI < 2) ไม่ควรได้รับการรักษาด้วยไกลโคโปรตีน IIb/IIIa (ระดับ III)
โปรดทราบว่าไม่แนะนำให้ใช้ abciximab สำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้นตามการทดลอง GUSTO IV-ACS แต่เฉพาะในกรณีที่มีการวางแผน PCI สามารถใช้ Eptifibatide และ tirofiban สำหรับการรักษาเบื้องต้นแบบอนุรักษ์นิยม (คลาส IIb) หากผู้ป่วยในประเภทอนุรักษ์นิยมเริ่มต้นพัฒนาคุณลักษณะที่มีความเสี่ยงสูงและมีการวางแผน PCI ควรเริ่มใช้สารยับยั้ง glycoprotein IIb/IIIa
การแข็งตัวของเลือด
ควรเริ่มให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างเต็มรูปแบบในผู้ป่วย UA/NSTEMI ทุกราย เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้ อย่างไรก็ตาม จากข้อมูลและแนวทางที่มีอยู่ การเลือกใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดจะแตกต่างกันระหว่างกลุ่มที่เริ่มลุกลามและกลุ่มอนุรักษ์ที่เริ่มต้น
เมื่อดำเนินการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น ควรเริ่มการต้านการแข็งตัวของเลือดด้วย heparin ที่ไม่ถูกแยกส่วนหรือ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) หากไม่มีข้อห้าม การรักษาด้วย heparin แบบไม่ใช้แฟรกเมนต์ควรเป็นเวลา 48 ชั่วโมง อย่างไรก็ตามแนวทางดังกล่าวอ้างอิงจากการทดลองทางคลินิกว่า heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) ควรดำเนินต่อไปตลอดระยะเวลาการรักษาตัวในโรงพยาบาลหรือ 8 วัน
เมื่อใช้กลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรก ควรให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดร่วมกับ heparin ชนิดไม่แยกส่วน heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (enoxaparin หรือ fondaparinux) หรือ bivalirudin (Angiomax) ไม่แนะนำให้ใช้ Bivalirudin สำหรับการจัดการแบบอนุรักษ์นิยมเบื้องต้น
สถานการณ์พิเศษ
Wellens syndrome: แม้ว่าจะไม่มีแนวทางอย่างเป็นทางการสำหรับการเปลี่ยนแปลง ECG นี้โดยเฉพาะ แต่กลยุทธ์การบุกรุกในระยะแรกก็สมเหตุสมผลเนื่องจากธรรมชาติที่มีความเสี่ยงสูงของโรค LAD ใกล้เคียง การเปลี่ยนแปลง ECG ของ Wellen มีสองประเภท อันแรกมีคลื่น T แบบ biphasic ในลีด precordial ส่วนหน้าและคลื่น T กลับหัวลึกอันที่สองตลอดลีด precordial
อาการเจ็บหน้าอกที่ไม่ใช่โรคหัวใจ: อาการเจ็บหน้าอกมีสาเหตุหลายประการ และเมื่อต้องวินิจฉัยโรค จะต้องสันนิษฐานถึงสาเหตุของโรคหัวใจเนื่องจากลักษณะของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่คุกคามชีวิต คำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่มักใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอก แม้ว่าสาเหตุจะยังมีข้อสงสัยอยู่ก็ตาม ตราบใดที่เหตุผลหลักในการสังเกตผู้ป่วยในโรงพยาบาลก็เพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน
การตรวจเกล็ดเลือด: สถาบันบางแห่งใช้การตรวจเกล็ดเลือดเพื่อระบุตัวที่ไม่ตอบสนองของ clopidogrel ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการรักษาด้วย prasugrel หรือ ticagrelor แทน การตรวจเกล็ดเลือดเหล่านี้ไม่แนะนำในแนวทางปฏิบัติของ AHA/ACC แต่ไม่ก่อให้เกิดอันตรายใดๆ
ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่าง ACS: หัวใจห้องล่างเต้นเร็วและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นอันตรายถึงชีวิตและเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจห้องบนกระพือปีกนั้นพบได้น้อยกว่า แต่ก็สามารถสร้างความลำบากได้เช่นกัน มาตรการเดียวที่ควรดำเนินการเป็นประจำเพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ได้แก่ การบำบัดด้วยเบต้าบล็อกเกอร์และการรักษาอิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียมและแมกนีเซียม) ให้อยู่ในขอบเขตปกติ ไม่แนะนำให้ใช้ยา lidocaine ในการป้องกันโรคเพื่อยับยั้งการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรหรือป้องกันภาวะหัวใจเต้นเร็ว / ภาวะหัวใจห้องล่างไม่แนะนำ ในทำนองเดียวกัน การทดลอง CAST แสดงให้เห็นถึงการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นโดยใช้ encainide, flecainide และ moricizine เพื่อยับยั้งการหดตัวของหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
ภาวะโลหิตจางระหว่าง ACS: ไม่มีแนวทางปฏิบัติอย่างเป็นทางการเกี่ยวกับเกณฑ์ที่จะถ่ายผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน โดยทั่วไป ควรรักษาค่าฮีมาโตคริตให้มากกว่า 21% และควรสูงกว่า 30%
อาการเจ็บหน้าอกของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ผู้ที่มีหลอดเลือดตีบจะมีอาการเจ็บหน้าอกที่เรียกว่า angina จะเจ็บเมื่อออกกำลังกาย หรือทำงานหนัก แต่ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายจากหลอดเลือดตีบ หรือ Unstable Angina จะมีอาการเจ็บหน้าอกนานกว่า เจ็บหน้าอกมากกว่า พักแล้วไม่หายปวด อมยาแล้วไม่หาย หรือมีอาการหน้ามืด ใจสั่น ปลายมือปลายเท้าเย็น หน้าซีด อ่านอาการเจ็บหน้าอกโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจากขาดเลือดที่นี่ |
กลไกการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
กลไกการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของ Unstable Angina หรือ Non STMI จะเป็นแบบหลอดเลือดอุดแต่ไม่ถึงกับตัน ยังมีเลือดไปเลี้ยงหัวใจได้บางส่วน ทำให้กล้ามเนื้อตายบางส่วน อ่านกลไกการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด |
ใครที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงเช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน สูบบุหรี่จะเสี่ยงต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ความเสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด |
การประเมินความเสี่ยงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ในการประเมินความเสี่ยงจะแบ่งออกเป็น 1การประเมินว่าอาการเจ็บหน้าอกจะเกิดจากโรคหลอดเลือดตีบหรือไม่ 2ประเมินความรุนแรงของโรคจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจและผลเลือด 3 ประเมินว่ามีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตหรือไม่ อ่านความเสี่ยงที่นี่ |
กลุ่มที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ผู้ที่มีประวัติครอบครัว หรือเป็นโรคบางอย่าง จะเป็นความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อ่านกลุ่มที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่นี่ |
การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
การวินิจฉัยโรคจะต้องอาศัยประวัติ การตรวจร่างกาย การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการตรวจเลือด อ่านการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่นี่ |
การรักษากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบ่งเป็น การรักษาแบบฉุกเฉินที่จะต้องรีบเปิดหลอดเลือด ให้เลือดไหลเวียน และการรักษาด้วยยา อ่านการรักษากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่นี่ |
