หลอดเลือดแดงแตก
คำนิยาม
- ภาวะผิดปกติที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตซึ่งการหยุดชะงักของหลอดเลือดแดงใหญ่ทำให้เลือดแทรกเข้าไปในผนังหลอดเลือดได้
- อาจเกี่ยวข้องกับการอุดกั้นของหลอดเลือดแดงใหญ่ เลือดออาจจะเซาะเข้าไปยังถุงเยื่อหุ้มหัวใจ หรือการแตกเข้าไปในช่องเยื่อหุ้มปอดด้านซ้ายหรือ retroperitoneum
- โดยทั่วไปจะแสดงอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงอย่างกะทันหันแผ่ไปทางด้านหลัง
ระบาดวิทยา
- อุบัติการณ์ในสหรัฐอเมริกาประมาณที่ ~3 ต่อ 100,000 ต่อปี
- ~ 2,000 รายได้รับการวินิจฉัยทุกปี
- ผู้ป่วย 1 ใน 10,000 รายเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
อายุ
- 75% ของกรณีเกิดขึ้นในคนอายุ 40–70 ปี
- อุบัติการณ์สูงสุด: ทศวรรษที่หกและเจ็ด
- เมื่อพบในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 70 ปี มักเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Marfan หรือการใช้โคเคน
- เมื่อพบในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปี มักเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Marfan, กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos, กลุ่มอาการ Turner, การใช้โคเคน, การบีบตัวของหลอดเลือด, หรือลิ้นหัวใจเอออร์ติกสองแฉก
เพศ
- อัตราส่วนชายต่อหญิงคือ 2:1
- ผู้หญิงที่มีการผ่าหลอดเลือดมักจะแก่กว่าผู้ชาย
เชื้อชาติ/เชื้อชาติ
- พบมากในคนผิวดำมากกว่าคนผิวขาว
- พบมากในคนผิวขาวมากกว่าคนเอเชีย
รายงานความถี่ที่เพิ่มขึ้นในช่วงฤดูหนาวและระหว่าง 8.00 น. ถึง 9.00 น. [1]
ปัจจัยเสี่ยง
- ความดันโลหิตสูงในระบบมีอยู่ร่วมกันใน 70% ของผู้ป่วย
- เพศชาย
- โรคเบาหวาน
- โรคถุงน้ำดีที่อยู่ตรงกลางของเนื้อร้าย
- Marfan syndrome
- กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos
- หลอดเลือดแดงแข็ง
- การผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดก่อนหน้านี้ (การปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจ, การเปลี่ยนวาล์ว, การผ่าตัดหลอดเลือด)
- ความผิดปกติของลิ้นเอออร์ติคแต่กำเนิด
- การทำงานร่วมกันของหลอดเลือดแดงใหญ่
- ประวัติการบาดเจ็บของหลอดเลือด
- การตั้งครรภ์
- การติดโคเคน
- หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง
- การผ่าหลอดเลือดก่อนหน้านี้
- หลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบ
- Takayasu’s arteritis
- โรคหลอดเลือดแดงใหญ่เซลล์
- ประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดแดงแตก
อาการและอาการแสดง
- อาการเจ็บหน้าอก เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน
- รุนแรง แหลมคม และฉีกขาด
- อาจมีเฉพาะที่ด้านหน้าหรือด้านหลังของทรวงอก
- โดยทั่วไปอาการจะไปพร้อมกับตำแหน่งการเซาะ
- เหงื่อออก
- เป็นลมหมดสติ
- หายใจลำบาก
- อ่อนแรง
การตรวจร่างกาย
ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการผ่าที่อุดหลอดเลือดแดงใหญ่
- ความดันโลหิตสูง (พบมากในชนิด B) หรือความดันเลือดต่ำ (พบมากในชนิด A)
- การสูญเสียพัลส์
- 30% ของประเภท A
- 20% ของประเภท B
- ลิ้นหัวใจรั่วเฉียบพลัน
- 44% ประเภท A, 12% ประเภท B
- พัลส์ล้อมรอบ
- ความดันชีพจรกว้าง
- เสียงบ่น Diastolic มักแผ่กระจายไปตามขอบด้านขวา
- หัวใจล้มเหลว
- อาการบวมน้ำที่ปอด (ราเลส)
- การค้นพบทางระบบประสาทเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงหรือไขสันหลังขาดเลือด
- อัมพาตครึ่งซีก
- ชาครึ่งซีก
- โรคอัมพาตท่อนล่าง
- ลำไส้ขาดเลือด
- ภาวะไตขาดเลือดร่วมกับภาวะปัสสาวะเป็นเลือด
- กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
- สะท้อนภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการกดทับของโครงสร้างข้างเคียง (superior cervical ganglion, superior vena cava, bronchus, esophagus) โดยการผ่าขยายทำให้เกิด aneurysmal aortic dilatation
- Horner’s syndrome
- กลุ่มอาการ Vena Cava ที่เหนือกว่า
- เสียงแหบ
- กลืนลำบาก
- การประนีประนอมทางเดินหายใจ
- ภาวะมีเลือดในช่องเยื่อหุ้มหัวใจและการบีบหัวใจ
- ภาวะหัวใจห้องบน
10% ของผู้ป่วยไม่มีอาการเจ็บหน้าอกและชีพจรเต้นผิดปกติ
การวินิจฉัยแยกโรค
ต้องแยกสาเหตุอื่นๆ ที่ทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)
- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ที่ไม่แสดงหลักฐานของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะเป็นประโยชน์ในการแยกแยะการผ่าของหลอดเลือดออกจาก MI
- น้อยครั้งนักที่การผ่าจะเกี่ยวข้องกับการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาหรือด้านซ้าย และทำให้เกิด MI เฉียบพลัน
- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เสถียร
- หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองโดยไม่ต้องผ่า
- ความผิดปกติของปอด
- ปอดบวม
- เส้นเลือดอุดตันในปอด
- เยื่อหุ้มปอดอักเสบ
- โรคปอดอักเสบ
- โรคเยื่อหุ้มหัวใจ
- หัวใจบีบรัด
- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
- ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
- หลอดอาหารแตกเฉียบพลัน
- แผลในกระเพาะอาหารแตก
- ตับอ่อนอักเสบ
- ถุงน้ำดีอักเสบ
แนวทางการวินิจฉัย
- จะสงสัยว่าเป็นโรคหลอดแดงแตกในกรณีที่มีอาการ:
- ผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงที่เปลี่ยนแปลง
- ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทและหลอดเลือดหลายอย่างพร้อมกัน
- ผู้ป่วยถึง 30% ของคนที่มีหลอดเลือดแดงแตกจะมีโรคอื่นร่วมด้วย
- การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงผ่านหลอดอาหาร CT และ MRI เป็นขั้นตอนการวินิจฉัยที่เป็นทางเลือกแทนการตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นเสียงแบบตัดกัน
- ยูทิลิตี้ที่เกี่ยวข้องขึ้นอยู่กับความพร้อมใช้งานและความเชี่ยวชาญในแต่ละสถาบัน ตลอดจนความเสถียรของระบบไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย
- CT และ MRI ไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่ไม่คงที่ การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงหัวใจควรเป็นการทดสอบเบื้องต้นในผู้ป่วยเหล่านี้
- CT มีข้อได้เปรียบที่สามารถแยกการวินิจฉัยอื่น ๆ (เช่น pulmonary embolism) ได้พร้อมกัน
- การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงหัวใจผ่านหลอดอาหารเป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนกว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านช่องอก แต่การตรวจแบบหลังจะทนได้ดีกว่าในผู้ป่วยที่ไม่เสถียร
- การเอ็กซเรย์ทรวงอกไม่ใช่การทดสอบที่เชื่อถือได้ในการตัดสินหรือแยกแยะการผ่าของหลอดเลือด แต่จะผิดปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่
การทดสอบในห้องปฏิบัติการ
- ไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยการแตกของหลอดเลือด
- D-dimer
- การทดสอบ d-dimer เชิงลบได้รับการเสนอให้เป็นการทดสอบที่บอกว่าไม่ใช่หลอดเลือดแดงแตก
- อย่างไรก็ตาม ข้อมูลในปัจจุบันไม่สนับสนุนการใช้ d-dimer เป็นวิธีเดียวในการวินิจฉัย
ความผิดปกติในห้องปฏิบัติการขึ้นอยู่กับผลที่ตามมาของหลอดเลือดจากการผ่า
การถ่ายภาพรังสี
- การถ่ายภาพรังสีทรวงอก ผิดปกติใน 60–90%
- ภาพรังสีทรวงอกอาจจะปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแตกแบบ A [2]
- เมดิแอสตินัมที่กว้างขึ้น
- อาจมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด (โดยปกติจะเป็นด้านซ้าย)
- โดยปกติจะเป็นน้ำเลือดปนน้ำ
- การพบน้ำในช่องปอดไม่บ่งชี้ถึงการแตกของหลอดเลือดแดง เว้นแต่จะมีความดันเลือดต่ำและมีการเสียเลือด(ฮีมาโตคริตตก)ร่วมด้วย
- หากหลอดแดงแตกส่วนdescending thoracic aorta จะทำให้ภาพรังสีทรวงอกพบว่าส่วน descending thoracic aorta มีขนาดใหญ่กว่าส่วน ascending aorta
- สามารถยืนยันการผ่าได้โดย CT, MRI หรือคลื่นเสียงความถี่สูงโดยเฉพาะการตรวจหัวใจผ่านหลอดอาหาร
- CT และ MRI
- มีความแม่นยำสูงในการระบุตำแหน่งที่ฉีกขาดและความรุนแรงของการฉีกขาด
- แต่ละตัวมีความไวและความจำเพาะ > 90%
- มีประโยชน์ในการรับรู้ถึงการตกเลือดภายในและแผลทะลุ
- ไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่
- CT reconstruction สามารถใช้เป็นแนวทางในการผ่าตัดได้
- MRI สามารถตรวจจับการไหลเวียนของเลือด อาจมีประโยชน์ในการจำแนกลักษณะของการแตกแบบไหลย้อนหรือไหลตามกระแสเลือด
- Echocardiography
- Transthoracic echocardiography เป็นการตรวจในผู้ป่วยที่ไม่คงที่
- ทำได้ง่ายและรวดเร็ว
- ความไวโดยรวม 60–85%
- ความไว > 80% ในการวินิจฉัยการผ่าหลอดเลือดส่วนต้น
- มีประโยชน์น้อยกว่าในการตรวจจับการแตกส่วนโค้งและหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกจากมากไปน้อย
- การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงหัวใจผ่านหลอดอาหาร
- ต้องใช้ทักษะและความร่วมมือของผู้ป่วยที่มากขึ้น
- แม่นยำมากในการระบุการผ่าของหลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนอกขึ้นและลง แต่ไม่พบส่วนโค้ง
- ความไว 98% และความแม่น ~90%
- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับการมีอยู่และความรุนแรงของ:
- ความรุนแรงของลิ้นหัวใจรั่ว
- ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ
- Aortography
- แนะนำให้ตรวจซ้ำหากผลการตรวจเบื้องต้นไม่ช่วยการวินิจฉัย
- อาจใช้เพื่อ:
- การวินิจฉัยเอกสาร
- ระบุจุดเข้า, intimal flap, และลูมิน่าปลอมและจริง
- กำหนดขอบเขตของการผ่าเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่
- ความไว
- 70% สำหรับแผ่นพับด้านใน
- 56% สำหรับจุดที่มีการฉีกขาดของอวัยวะภายใน
- 87% สำหรับลูเมนเท็จ
- ไม่สามารถรับรู้การตกเลือดภายใน
- ใช้กันน้อยลงเนื่องจากความแม่นยำของเทคนิคที่ไม่รุกล้ำ
- การตรวจหลอดเลือดหัวใจ
- อาจทำร่วมกับการตรวจหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงในการประเมินและเตรียมการผ่าตัด
ขั้นตอนการวินิจฉัย
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากไม่มีหลักฐานของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด จะเป็นประโยชน์ในการแยกแยะการผ่าของหลอดเลือดออกจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถเลียนแบบอาการของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันได้
การจัดหมวดหมู่
การจำแนกทางกายวิภาค การจำแนกประเภท DeBakey ประเภท I: การผ่าเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่ทั้งจากน้อยไปมากและจากมากไปน้อย การฉีกขาดเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงใหญ่จากน้อยไปมาก แต่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่จากมากไปน้อยเช่นกัน
Type II: Dissection จำกัด อยู่ที่หลอดเลือดแดงใหญ่จากน้อยไปมาก
ประเภทที่ 3: การผ่าจะจำกัดเฉพาะหลอดเลือดแดงใหญ่จากมากไปน้อยโดยมีการแพร่กระจายส่วนปลายของการผ่า
การจำแนกประเภทของสแตนฟอร์ด
ประเภท A: การผ่าเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่จากน้อยไปมาก (การผ่าส่วนใกล้เคียง) เป็นอิสระจากตำแหน่งของการฉีกขาดและส่วนปลาย
ประเภท B: การผ่าจะจำกัดอยู่ที่หลอดเลือดแดงใหญ่จากมากไปน้อย (การผ่าส่วนปลาย)
จากมุมมองของการจัดการ การจำแนกประเภทเป็นประเภท A หรือ B นั้นมีประโยชน์และมีประโยชน์มากกว่า เนื่องจาก DeBakey ประเภท I และ II ได้รับการจัดการในลักษณะที่คล้ายคลึงกัน
ระยะเวลาตั้งแต่เริ่มมีอาการ (4) เฉียบพลัน 14 วันแรกหลังการฉีกขาดของอวัยวะภายใน
เรื้อรัง หลังจาก 14 วันนับจากการฉีกขาดของ intimal
การจำแนกกลไก การจำแนกประเภท Svensson รุ่นที่
1: การผ่าแบบดั้งเดิมที่มีลูเมนจริงและเท็จ
ระดับ 2: เลือดคั่งหรือตกเลือดภายใน
ระดับ 3: การผ่าอย่างละเอียดโดยไม่มีห้อเลือด
ชั้นที่ 4: แผลทะลุ atherosclerotic
ชั้นที่ 5: การผ่าด้วยไอเอตโรเจนหรือบาดแผล
แนวทางการรักษา
ควรเริ่มการรักษาทางการแพทย์ทันทีที่พิจารณาการวินิจฉัย ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาในแผนกผู้ป่วยหนักเพื่อติดตามการไหลเวียนโลหิตและปัสสาวะออก
เว้นแต่จะมีความดันเลือดต่ำ การบำบัดควรมีเป้าหมายเพื่อลดการบีบตัวของหัวใจและความดันของหลอดเลือดแดงทั่วร่างกาย ซึ่งจะช่วยลดแรงเฉือนของหลอดเลือดแดงใหญ่
การแก้ไขโดยการผ่าตัดฉุกเฉินหรือเร่งด่วน การรักษาที่ต้องการสำหรับการผ่าหลอดเลือดแดงจากน้อยไปมาก (ชนิด A) และการผ่าชนิด B ที่ซับซ้อน
การรักษาทางการแพทย์ การรักษาที่ต้องการสำหรับการผ่าส่วนปลายที่ไม่ซับซ้อนและคงที่และก้อนเลือดในโพรงสมอง (ชนิด B)
การบำบัดระยะยาว สำหรับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีการผ่าตัด
การควบคุมความดันโลหิตสูง
ลดการหดตัวของหัวใจ
การรักษาเฉพาะ
การบำบัดทางการแพทย์ระยะสั้น
ข้อบ่งชี้ หากมีการพิจารณาการผ่าหลอดเลือดในการวินิจฉัยแยกโรค ควรเริ่มการรักษาจนกว่าจะตัดการวินิจฉัยออกไป
การผ่าส่วนปลายที่ไม่ซับซ้อนและคงที่ (แบบ B)
เป้าหมายคือการรักษาความดันโลหิตซิสโตลิกให้อยู่ระหว่าง 100–120 mmHg เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของการผ่าและการแตก
สูตรที่ต้องการ: β-adrenergic blocker ร่วมกับโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ β-adrenergic blocker เป้าหมาย: ให้ทางหลอดเลือดเพื่อให้ได้อัตราการเต้นของหัวใจประมาณ 60 ครั้ง/นาที โพรพราโนลอล 0.5 มก. IV; จากนั้น 1 มก. ทุก 5 นาที รวมเป็น 0.15 มก./กก
Esmolol, 500 µg/kg ฉีดเข้าเส้นเลือดเป็นเวลา 1 นาที; จากนั้น 50–200 µg/kg ต่อนาที
Metoprolol 5 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดทุกๆ 2-5 นาที 3 ครั้ง; จากนั้น 2–5 มก./ชม
Labetalol, 20 mg IV นานกว่า 2 นาที; จากนั้น 40–80 มก. ทุก 10–15 นาที สูงสุด 300 มก
เป้าหมายของโซเดียมไนโตรปรัสไซด์: ลดความดันโลหิตซิสโตลิกเป็น ≤ 120 มม.ปรอท ปริมาณ: 20–400 ไมโครกรัม/นาที IV
สูตรทางเลือก ยาคู่อริแคลเซียมช่อง, verapamil และ diltiazem IV หากไม่สามารถใช้ nitroprusside หรือ labetalol ได้ Verapamil 2.5–10 มก.: สามารถทำซ้ำด้วย 10 มก. หลังจาก 15–30 นาที
ดิลเทียเซม 0.25 มก./กก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ นานกว่า 2 นาที; สามารถทำซ้ำได้ด้วย 0.35 มก./กก. หลังจาก 15 นาที จากนั้น 5–15 มก./ชม. IV
อาจพิจารณาเพิ่มตัวยับยั้งเอนไซม์ที่สร้าง angiotensin ในหลอดเลือดเช่น enalaprilat ไปยังตัวบล็อก β-adrenergic Enalapril 0.625–1.25 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ ทุก 6 ชั่วโมง
ยาที่มีข้อห้ามใช้: ยาขยายหลอดเลือดโดยตรง (เพิ่มแรงเฉือนไฮดรอลิกและอาจขยายการผ่า) ไดอะออกไซด์
ไฮดราลาซีน
การรักษาด้วยการผ่าตัดแบบเฉียบพลัน
ข้อบ่งใช้
การผ่าหลอดเลือดจากน้อยไปหามาก (ประเภท A)
การชำแหละประเภท B ที่ซับซ้อน รวมถึงลักษณะเฉพาะของ: การขยายพันธุ์
การประนีประนอมของสาขาหลอดเลือดใหญ่
ที่กำลังจะแตก
ปวดต่อเนื่อง
ขั้นตอนการผ่าตัด
ตัดตอนของพนัง intimal
การลบล้างของลูเมนเท็จ
ตำแหน่งของการปลูกถ่ายอวัยวะ
ในบางกรณีอาจจำเป็นต้องเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ติก
มีการใช้ท่อร้อยสายวาล์วแบบคอมโพสิตหากวาล์วเอออร์ติกหยุดชะงัก
Endovascular stent-grafts [5] อาจใช้สำหรับการผ่าหลอดเลือดจากมากไปหาน้อยแทนการซ่อมแซมแบบเปิด
ไม่มีการทดลองแบบสุ่มในอนาคตที่เปรียบเทียบการใส่ขดลวดกับการผ่าตัด
ยังคงมีการกำหนดตัวบ่งชี้
อาจมีบทบาทเพิ่มขึ้นเพื่อใช้ร่วมกับการผ่าตัดแบบเปิดในการผ่าแบบ A
เทคนิคอื่น ๆ ของสายสวนเช่นการเจาะอวัยวะเพศหญิงและการใส่ขดลวดของท่อสาขาที่แคบลงเพื่อเพิ่มการไหลเวียนไปยังอวัยวะที่ถูกบุกรุกก็อยู่ภายใต้การตรวจสอบเช่นกัน
การบำบัดระยะยาว
ข้อบ่งใช้ ผู้ป่วยทุกรายที่มีการผ่า ไม่ว่าจะได้รับการรักษาทางการแพทย์หรือการผ่าตัดในขั้นต้น
เป้าหมาย ควบคุมความดันโลหิตสูงและภาวะหดตัวของหัวใจ
ยา Beta blockers ร่วมกับ Metoprolol, 25–100 mg PO bid
Atenolol 25–100 มก./วัน PO
ตัวยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการสร้าง Angiotensin หรือ Enalapril, 5–40 มก. PO วันละครั้งหรือสองครั้ง
คู่อริแคลเซียมช่อง Verapamil, 80–120 มก. PO tid; หรือ 120–480 มก./วัน PO (การเผยแพร่เพิ่มเติม)
Diltiazem, 30–120 มก. PO tid หรือ qid; หรือ 180–360 มก./วัน PO (การเผยแพร่เพิ่มเติม)
การตรวจสอบ
หลังการรักษาตัวในโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่รักษาทั้งทางแพทย์และทางศัลยกรรมจำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยนอกอย่างใกล้ชิดพร้อมตรวจวัดความดันโลหิต เป้าหมาย: รักษาความดันโลหิตซิสโตลิกให้อยู่ที่ ≤ 120 มม.ปรอท
ผู้ป่วยที่มีการผ่าชนิด B เรื้อรังและก้อนเลือดในช่องท้องควรได้รับการติดตามแบบผู้ป่วยนอกทุก 6-12 เดือนโดย CT หรือ MRI ที่ปรับปรุงความคมชัดเพื่อตรวจหาการแพร่กระจายหรือการขยายตัว
ภาวะแทรกซ้อน
ชำแหละใหม่
สำรอกหลอดเลือดเฉียบพลัน
การก่อตัวหรือการแตกออกของ False aneurysm ใน: ช่องเยื่อหุ้มปอดด้านซ้าย
Retroperitoneal
เยื่อหุ้มหัวใจ
ช่องท้อง
หลอดเลือดโป่งพองขยาย [6] หลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนอกส่วนบนจากมากไปน้อยเป็นตำแหน่งหลักของการขยายหลอดเลือดโป่งพองส่วนปลาย
เส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนเท็จของหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกส่วนบนจากมากไปน้อยบน CT เริ่มต้นนั้นบ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดโป่งพองในช่วงปลายและผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งรับประกันการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ
การขาดเลือดของอวัยวะส่วนปลายเนื่องจากการมีส่วนร่วมของกิ่งก้านที่สำคัญของหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตา
จังหวะ
ลำไส้ขาดเลือด
ภาวะไตวาย
ภาวะหัวใจห้องบน
การบีบหัวใจ
กลุ่มอาการ Vena Cava ที่เหนือกว่า
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์
การประนีประนอมทางเดินหายใจ
สาเหตุหลักของการเสียชีวิตระหว่างการผ่าตัดและการเจ็บป่วย MI
โรคอัมพาตขา
ภาวะไตวาย
ผ้าอนามัยแบบสอด
ตกเลือด
แบคทีเรีย
ผู้ป่วยกลุ่มอาการ Marfan มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่า
การพยากรณ์โรค
ร้อยละยี่สิบเสียชีวิตก่อนถึงโรงพยาบาล [4]
การผ่าแบบ A ที่ได้รับการรักษาทางการแพทย์ ผู้ป่วยประมาณ 33% เสียชีวิตภายใน 24 ชั่วโมงแรก
50% ตายภายใน 48 ชม.
อัตราการเสียชีวิตใน 2 สัปดาห์เข้าใกล้ 75%
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาทางการแพทย์ (การผ่าแบบ B) อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาล: 10–20%
ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด (แบบ A หรือการผ่าแบบซับซ้อนแบบ B) อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาล: 15–25%
การพยากรณ์โรคระยะยาวสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าคลอดนั้นดีโดยทั่วไปโดยมีการติดตามอย่างระมัดระวัง อัตราการรอดชีวิต 10 ปี: ~60%
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตายในโรงพยาบาลที่เพิ่มขึ้นและผลลัพธ์ที่ไม่ดี [1] อายุ > 70 ปี
ช็อตในการนำเสนอ
การอุดตันของหลอดเลือดแขนงทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรืออวัยวะภายในขาดเลือด
การป้องกัน
การรักษาปัจจัยเสี่ยงอาจเป็นการป้องกัน ควบคุมความดันโลหิตสูง
ควบคุมไขมันในเลือดสูง (atherosclerosis)
Laboratory Tests
Imaging
Diagnostic Procedures
- ECG
- If no evidence of myocardial ischemia, helpful in distinguishing aortic dissection from myocardial ischemia
- However, ECG changes can mimic those of acute coronary syndrome.
Classification
- Anatomic classification
- DeBakey classification
- Type I: Dissection involves both ascending and descending aorta.
- Intimal tear occurs in the ascending aorta but involves the descending aorta as well.
- Type II: Dissection is limited to the ascending aorta.
- Type III: Dissection is limited to the descending aorta with distal propagation of the dissection.
- Stanford classification
- Type A: Dissection involves the ascending aorta (proximal dissection).
- Independent of site of tear and distal extension
- Type B: Dissection is limited to the descending aorta (distal dissection).
- From a management standpoint, classification into type A or B is more practical and useful because DeBakey types I and II are managed in a similar manner.
- Time from onset classification [4]
- Acute
- First 14 days following the intimal entry tear
- Chronic
- After 14 days from the intimal entry tear
- Mechanistic classification
- Svensson classification
- Class 1: classic dissection with true and false lumen
- Class 2: intramural hematoma or hemorrhage
- Class 3: subtle dissection without hematoma
- Class 4: atherosclerotic penetrating ulcer
- Class 5: iatrogenic or traumatic dissection
Treatment Approach
- Medical therapy should be initiated as soon as the diagnosis is considered.
- Patient should be admitted to an intensive care unit for monitoring hemodynamics and urine output.
- Unless hypotension is present, therapy should be aimed at reducing cardiac contractility and systemic arterial pressure, thereby decreasing shear stress on the aorta.
- Emergent or urgent surgical correction
- Preferred treatment for ascending aortic dissections (type A) and complicated type B dissections
- Medical therapy
- Preferred treatment for uncomplicated and stable distal dissections and intramural hematomas (type B)
- Long-term therapy
- For patients with or without surgery
- Control of hypertension
- Reduction of cardiac contractility
Specific Treatments
Short-term medical therapy
- Indications
- If aortic dissection is considered in the differential diagnosis, treatment should be begun until the diagnosis is ruled out.
- Uncomplicated and stable distal dissection (type B)
- Goal is to keep systolic blood pressure between 100–120 mmHg to prevent propagation of dissection and rupture.
- Preferred regimen: β-adrenergic blocker accompanied by sodium nitroprusside
- β-adrenergic blocker
- Goal: Administer parenterally to achieve a heart rate of ~60 beats/minute.
- Propranolol, 0.5 mg IV; then 1 mg every 5 min, to a total of 0.15 mg/kg
- Esmolol, 500 µg/kg IV over 1 min; then 50–200 µg/kg per min
- Metoprolol, 5 mg IV every 2–5 min for 3 doses; then 2–5 mg/h
- Labetalol, 20 mg IV over 2 min; then 40–80 mg every 10–15 min, to a maximum of 300 mg
- Sodium nitroprusside
- Goal: Decrease systolic blood pressure to ≤ 120 mmHg.
- Alternative regimen
- Calcium-channel antagonists, verapamil and diltiazem IV, if nitroprusside or labetalol cannot be used
- Verapamil, 2.5–10 mg: can repeat with 10 mg after 15–30 min
- Diltiazem, 0.25 mg/kg IV over 2 min; can repeat with 0.35 mg/kg after 15 min; then 5–15 mg/h IV
- Addition of a parenteral angiotensin-converting enzyme inhibitor, such as enalaprilat, to a β-adrenergic blocker may also be considered.
- Contraindicated medications: direct vasodilators (increase hydraulic shear and may propagate dissection)
Acute surgical therapy
- Indications
- Ascending aortic dissections (type A)
- Complicated type B dissections, including those characterized by:
- Propagation
- Compromise of major aortic branches
- Impending rupture
- Continued pain
- Surgical procedure
- Excision of the intimal flap
- Obliteration of the false lumen
- Placement of an interposition graft
- Aortic valve replacement may be necessary in some cases.
- A composite valve-graft conduit is used if the aortic valve is disrupted.
- Endovascular stent-grafts [5]
- May be used for descending aortic dissections as alternative to open repair
- No prospective randomized trials compare stent-grafts with surgery.
- Indications are still being defined.
- May be evolving role for use combined with open surgery in type A dissections
- Other transcatheter techniques, such as fenestration of the intimal flaps and stenting of narrowed branch vessels to increase flow to compromised organs, are also under investigation.
Long-term therapy
- Indications
- All patients with dissection, whether initially treated medically or surgically
- Goal
- Control hypertension and cardiac contractility
- Medications
- Beta blockers plus
- Angiotensin-converting enzyme inhibitors or
- Calcium-channel antagonists
- Verapamil, 80–120 mg PO tid; or 120–480 mg/d PO (extended release)
- Diltiazem, 30–120 mg PO tid or qid; or 180–360 mg/d PO (extended release)
Monitoring
- After hospitalization, patients treated both medically and surgically require close outpatient follow-up with monitoring of blood pressure.
- Goal: Maintain systolic blood pressure at ≤ 120 mmHg.
- Patients with chronic type B dissection and intramural hematomas should be followed on an outpatient basis every 6–12 months by contrast-enhanced CT or MRI to detect propagation or expansion.
Complications
- Redissection
- Acute aortic regurgitation
- False aneurysm formation or rupture into:
- Left pleural space
- Retroperitoneum
- Pericardium
- Abdominal cavity
- Aneurysmal dilatation [6]
- The upper descending thoracic aorta is the major site of late aneurysmal dilation.
- A large upper descending thoracic aorta false lumen diameter on the initial CT portends late aneurysm and adverse outcome warranting early intervention.
- End-organ ischemia due to involvement of major branches of the aorta
- MI
- Stroke
- Bowel ischemia
- Renal failure
- Hemopericardium
- Cardiac tamponade
- Superior vena cava syndrome
- Horner’s syndrome
- Airway compromise
- Major causes of perioperative mortality and morbidity
- MI
- Paraplegia
- Renal failure
- Tamponade
- Hemorrhage
- Sepsis
- Patients with Marfan syndrome at high risk for postdissection complications
Prognosis
- Twenty percent die before reaching the hospital. [4]
- Medically treated type A dissection
- About 33% of patients die within the first 24 hours.
- 50% die within 48 hours.
- The 2-week mortality rate approaches 75%.
- Medically treated patients (type B dissection)
- In-hospital mortality rate: 10–20%
- Surgically treated patients (type A or complicated type B dissection)
- In-hospital mortality rate: 15–25%
- Long-term prognosis for patients with treated dissections is generally good with careful follow-up.
- 10-year survival rate: ~60%
- Factors associated with increased in-hospital mortality and poor outcomes [1]
- Age > 70 years
- Shock on presentation
- Branch vessel occlusion resulting in myocardial ischemia or visceral ischemia
Prevention
- Treatment of risk factors may be preventative.
- Control hypertension.
- Control hyperlipidemia (atherosclerosis).
ICD-9-CM
้