โรคไตและโรคกระดูก แคลเซี่ยม ฟอสฟอร์รัส

หลายปีที่ผ่านมาความรู้เรื่องความผิดปกติของแร่ธาตุในผู้ป่วยโรคไต และการรักษาด้วยวิธีเก่าๆด้วยวิธีการให้แคลเซี่ยม ให้ยาที่ไปลดฟอสฟอร์รัส การให้วิตามิดี อาจจะทำให้เกิดภาวะแคลเซี่ยมในเลือดสูง ฟอสเฟตในเลือดสูง ทำให้เกิดโรคกระดูก และเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากมีแคลเซี่ยมไปเกาะที่ผนังหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น

กลไกการควบคุมแคลเซี่ยม

การเกิดฟอสเฟตสูงในผู้ป่วยโรคไต

กลไกที่ทำให้เกิดฟอสเฟตในเลือดสูงได้แก่

1. การที่ไตวายซึ่งมีการลดลงของอัตรากรองของเสียของไต(GFR) ทำให้ฟอสเฟตไม่ถูกขับออกไป
2. เมื่อไตเสื่อมจะทำให้มีการสร้างวิตามินดีลดลง ผลทำให้มีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้นเนื่องจากมีการผลิตพาราไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่ม

เป้าหมายในการควบคุมระดับแคลเซี่ยม และฟอสฟอร์รัสในเลือด

1. ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังควรได้รับการดูแลให้ serum calcium (Ca) และ phosphate (P) อยู่ในเกณฑ์ปกติ ดังนี้

• ค่า corrected serum Ca ระหว่าง 9.0-10.2 mg/dL
• ค่า serum P ระหว่าง 2.7-4.6 mg/dL
• ผลคูณของ serum Ca x P ไม่เกิน 55 (mg/dL)2 เพราะหากค่าสูงกว่านี้จะทำให้มีการจับของแคลเซี่ยมในหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ

2. ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่มีระดับ serum P สูง ควรได้รับการแนะนำงด อาหารที่มีฟอสเฟตสูง เช่น เมล็ดพืช นม เนย กาแฟผง เป็นต้น และ ให้ยาลดการดูดซึมฟอสเฟต (phosphate binder)
3. ในกรณีที่สงสัยว่า ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังขาดวิตามินดี อาจพิจารณาให้ วิตามินดี
4. ในกรณีที่สงสัยว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะที่ 5 มีภาวะพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนสูง (Hyperparathyroidism) ควรส่งตรวจ เพื่อหาระดับ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (intact parathyroid hormone, iPTH) และ ควบคุมให้ได้ระดับ iPTH 150-300 pg/mL

โรคกระดูกของผู้ป่วยไตวาย

โรคกระดูกเป็นโรคแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคไตระยะที่ 4-5 ซึ่งสาเหตุที่เกิดเพราะจากการที่ไตเสื่อมทำให้ไตสร้างวิตามิน ดี ลดลง ทำให้แคลเซี่ยมในเลือดลดลงและมี phosphate ในเลือดสูง ปกติกระดูกของคนจะมีทั้งสร้างและการละลายในเด็กจะมีการสร้างมากกว่าการละลาย ผู้ป่วยโรคไตจะมีปัญเรื่องโรคกระดูได้บ่อยสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกระดูกได้แก่

1. วิตามินดีน้อยลง

ไตเป็นอวัยวะที่สร้างวิตามินดี เมื่อไตเสื่อมจะทำให้มีการสร้างวิตามินดีน้อยซึ่งจะทำใหการดูดซึมแคลเซี่ยมจากอาหารลดลง ผลแคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

2. แคลเซี่ยมในเลือดต่ำ

แคลเซี่ยมในเลือดต่ำเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยโรคไตสร้างวิตามินดีลดลง เมื่อแคลเซี่ยมในเลือดต่ำจะไปกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ให้สร้างฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะทำให้มีการละลายกระดูกเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มแคลเซี่ยมในเลือด และมีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้น

3. ฟอสเฟตในเลือดสูง

การที่มีฟอสเฟตในเลือดสูงเนื่องจากไตเสื่อมจะทำให้อัตราการกรองของฟอสเฟตลดลงร่างกาย จึงขับฟอสเฟตได้น้อยลง นอกจากนั้นไตวายยังทำให้สร้างวิตามินดีได้น้อยลงเป็นเหตุให้มีการสร้าง PTH เพิ่มมากขึ้น ทำให้มีฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้นฟอสเฟตที่สูงจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงเนื่องจาก

• การที่มีฟอสเฟตในเลือดสูงเนื่องจากไตเสื่อมจะทำให้อัตราการกรองของฟอสเฟตลดลงร่างกาย จึงขับฟอสเฟตได้น้อยลงฟอสเฟตที่สูงจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์
• ภาวะแคลเซี่ยมในเลือดต่ำ
• มีการสร้างวิตามินดี ที่ไตลดลงเมื่ออัตรากรองของไตต่ำกว่า 30 mL/min
• ปัจจัยภายในต่อมพาราไทรอยด์เองที่มีการผลิตฮอร์โมนเพิ่มขึ้น
• เนื้อเยื่อตอบสนองต่อต่อมพาราไทรอยด์ลดลง

ผลจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวทำให้เกิดโรคกระดูก

การวินิจฉัยโรคกระดูกของผู้ป่วยโรคไต

แพทย์จะเจาะเลือดตรวจหาระดับแคลเซี่ยม ฟอสเฟต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด บางรายอาจจะตรวจหาวิตามินดี และอาจจะต้องเจาะชิ้นกระดูกเพื่อส่องกล้องตรวจ

การรักษา อ่านเรื่องการรักษาไตวาย

• ต้องควบคุมอาหารที่มีฟอสเฟตสูงเช่น นม ชีส ถั่ว เนยถั่ว cocoa, dark sodas,และเบียร์
• ยาที่จับกับฟอสเฟตในเลือดเช่น calcium carbonate
• การล้างไตถี่ขึ้น
• การให้วิตามินดีเสริม
• การออกกำลังจะเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก

แคลเซียม ฟอสเฟต และกระดูก

การรบกวนของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟตเกิดขึ้นใน CKD มักจะเกิดในผู้ป่วยโรคไตระยะที่ 4-5 (เช่น ปกติ CKD ระยะ G4 และ G5) คำที่ใช้เรียกความผิดปกติเหล่านี้คือ CKD-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD) CKD-MBD ควรถูกมองว่าเป็นโรคทางระบบซึ่งมีการเชื่อมโยงอย่างมากกับโรคหลอดเลือดหัวใจและการตาย ตัวขับเคลื่อนหลักของ CKD-MBD คือการเก็บฟอสเฟต (เนื่องจากการขับของไตลดลง) การเผาผลาญวิตามินดีที่ไม่เป็นระเบียบและภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินที่ตามมา

คำแนะนำโดยละเอียดเกี่ยวกับการจัดการ CKD-MBD อยู่นอกเหนือขอบเขตของแนวทางนี้ ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถพบได้ในแนวทาง CKD-MBD ของสมาคมไต

ตัวเลือกการรักษาที่ใช้บ่อยสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ ได้แก่

• การควบคุมฟอสเฟต
• สารยึดเกาะฟอสเฟต (เพื่อลดการดูดซึมฟอสเฟตในอาหาร)
• วิตามินดี 1α(OH) (บางครั้งเรียกว่าวิตามินดีกระตุ้น)

เป้าหมายของการรักษาในแง่ของความเข้มข้นของแคลเซียม ฟอสเฟต และ PTH เป้าหมาย แตกต่างกันไปตามระยะ CKD หน่วยไตจำนวนมากมีโปรโตคอลท้องถิ่นสำหรับการจัดการ CKD-MBD

ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย

โรคไตเรื้อรังส่งผลต่อความสามารถของร่างกายในการจัดการกับแคลเซียมและฟอสเฟต ในทางกลับกัน อาจทำให้เกิดปัญหากับหัวใจ หลอดเลือด และกระดูกได้ มีวิธีการรักษาที่แตกต่างกันออกไปซึ่งแตกต่างกันไปในแต่ละผู้ป่วย ทางเลือกในการรักษาได้แก่ คำแนะนำในการปรับเปลี่ยนอาหาร การกินยาเม็ดต่างๆ และการผ่าตัดในบางกรณี

แหล่งอ้างอิง

1. ภาพจาก http://emedicine.medscape.com/article/392997-overview