jrprint

หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | วัคซีน

adv

This is the content for Layout H1 Tag

Omega-6

กรดไขมันโอเมก้า 6 เป็นไขมันชนิดหนึ่ง พบมากในน้ำมันพืช เช่นถัวเหลือง น้ำมันดอกคำฝอย น้ำมันทานตะวัน น้ำมันข้าวโพด evening primrose oils. กรดไขมันโอเมก้า 6ถูกนำมาใช้เพื่อลดความเสี่ยงของโรคหัวใจ ลดไขมันเลวในเลือด เพิ่มไขมันดีในเลือด ลดความเสี่ยงในการเกิดโรคมะเร็ง

 

กรดไขมันโอเมก้า 6 เป็นกรดไขมันจำเป็น มีความจำเป็นต่อสุขภาพของมนุษย์ แต่ร่างกายสร้างไม่ได้ คุณต้องได้รับพวกเขาผ่านอาหาร นอกจากกรดไขมันโอเมก้า 3 แล้ว กรดไขมันโอเมก้า 6 ยังมีบทบาทสำคัญในการทำงานของสมอง ตลอดจนการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติ ในฐานะที่เป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFA) โอเมก้า 6 ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของผิวหนังและเส้นผม รักษาสุขภาพของกระดูก ควบคุมการเผาผลาญ และรักษาระบบสืบพันธุ์

อาหารเพื่อสุขภาพประกอบด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 และโอเมก้า 6 ที่สมดุล กรดไขมันโอเมก้า 3 ช่วยลดการอักเสบ และกรดไขมันโอเมก้า 6 บางชนิดมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นการอักเสบ

ชนิดของกรดไขมันโอเมกา-6

กรดไขมันโอเมกา-6 (Omega-6 fatty acid) เป็นกรดไขมันชนิดไม่อิ่มตัว (unsaturated fatty acid) ซึ่งมีพันธะคู่หลายอัน (polyunsaturated fatty acid) โดยมีตำแหน่งของพันธะคู่ที่ตำแหน่งโอเมกา-6 ซึ่งนับจากคาร์บอนของกรดไขมันด้านปลายที่มีหมู๋เมทิล (CH3-)

กรดไขมันชนิดไม่อิ่มตัวที่เป็นกรดไขมันกลุ่มโอเมกา-6 ได้แก่

กรดไขมันโอเมกา-6 มีกี่ชนิด

กรดไขมันโอเมกา-6 จัดว่าเป็นไขมันดีต่อสุขภาพมีด้วยกัน 4 ชนิดได้แก่

 

 

อาหารที่มีกรดไขมันโอเมกา-6

โอเมก้า6เป็นไขมันที่มีจำเป็นสำหรับชีวิตร่างกายเราไม่สามารถสังเคราะห์เอง ต้องได้รับจากอาหาร อาหารที่มีโอเมก้า6มากได้แก่

Omega-6 เป็นไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนชนิดหนึ่งที่ช่วยลดคอเลสเตอรอล LDL การรับประทานอาหารที่มีไขมันไม่อิ่มตัว รวมทั้งโอเมก้า 6 แทนอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวสูง และไขมันทรานส์จะช่วยให้ได้รับสมดุลที่เหมาะสม สำหรับคอเลสเตอรอลในเลือดของคุณ (ลด LDL และเพิ่ม HDL)

โอเมก้า 6 คืออะไร

กรดไขมันโอเมก้า 6 เป็นกรดไขมันชนิดที่ดีอีกชนิดหนึ่ง คือเป็นแบบไขมันห่วงโซ่ยาวที่มีอะตอมของคาร์บอนมากและมีพันธะคู่มากกว่าหนึ่งแห่งในห่วงโซ่ และมีพันธะคู่ตัวแรกอยู่ที่อะตอมของคาร์บอนตัวที่ 6 ของสายห่วงโซ่ (เลยเรียกว่าโอเมก้า 6 ไงล่ะคะ) โดยที่ร่างกายของเราไม่สามารถสร้างพันธะคู่ที่ตำแหน่งอะตอมของคาร์บอนตัวที่ 3 (ในกรณีของโอเมก้า 3) หรือตัวที่ 6 (ในกรณีของ โอเมก้า 6 นี้) จึงจำเป็นที่เราจะต้องรับประทานเข้าไปโดยตรงจากภายนอก โอเมก้า 6 นั้นเป็นกรดไขมันชนิดไม่อิ่มตัว (unsaturated fatty acid) ซึ่งมีพันธะคู่หลายอัน polyunsaturated fatty acids (PUFA) โดยมีตำแหน่งของพันธะคู่ที่ตำแหน่งโอเมกา 6 ซึ่งนับจากคาร์บอนของกรดไขมันด้านปลายที่มีหมู่เมทิล (CH3-) กรดไขมันชนิดไม่อิ่มตัวที่เป็นกรดไขมันกลุ่มโอเมก้า-6 ได้แก่

กรดลิโนเลอิก (linoleic acid, C 18:2) 

เป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่ง ในกลุ่มโอเมก้า 6 (Omega 6) เป็นกรดไขมันจำเป็นที่ร่างกายไม่สามารถสร้างขึ้นเองได้ ต้องได้รับจากอาหารเท่านั้น ซึ่งมีประโยชน์ คือ เป็นสารตั้งต้นของการสร้างสารพรอสตาแกลนดิน PG1 ซึ่งมีผลดีต่อสุขภาพ โดย

กรดอะราคิโดนิก (arachidonic acid, C 20:4) 

 ในอาหารที่พบโอเมก้า 6 ได้นั้นจะอยู่ในน้ำมันพืช ถั่วเหลือง ทานตะวัน อิฟนิ่งพริมโรส คาโนล่า รำข้าว, จมูกข้าว น้ำมันรำข้าว และถั่วชนิดต่างๆ โอเมก้า 6 มีบทบาทสำคัญต่อการเจริญเติบโตของร่างกาย การทำงานของสมองและหัวใจ ช่วยควบคุมระดับฮอร์โมนให้อยู่ในระดับปกติ ลดภาวะความเครียดของสตรีในช่วงก่อนมีประจำเดือน คืนความชุ่มชื่นให้กับผิวที่แห้งกร้าน ตลอดจนบรรเทาอาการอักเสบของสิว ผื่นแดงที่ผิวหนัง (โรคเรื้อนกวาง) ผิวหนังอักเสบ หนังศีรษะอักเสบ ผมร่วง แผลหายช้า

ร่างกายของเราจะใช้ประโยชน์ของกลุ่มกรดโอเมก้า 3 กับโอเมก้า 6 คล้ายคลึงกัน คือ กรดไขมันโอเมก้า 3 จะสร้างไอโคซานอยด์ ทำให้เลือดไหล ยับยั้งการอักเสบ แต่กลุ่มของกรดไขมันโอเมก้า 6 จะทำให้ เลือดแข็งตัว ซึ่งจะทำงานตรงข้ามและถ่วงดุลกันนั่นเองค่ะ  ทั้งนี้ ในความเป็นจริงแล้วคนเราต้องกินทั้ง 2 กลุ่มกรดไขมันให้สมดุลกัน ซึ่งร่างกายเราต้องการกรดไขมันโอเมก้า 6 มากกว่ากรดไขมันโอเมก้า 3 ประมาณ 3 : 1 จนถึง 5 : 1 ดังนั้น แท้จริงแล้วร่างกายมีความต้องการทั้งกรดไขมันโอเมก้า 3 และกรดไขมันโอเมก้า 6 การโฆษณาความสำคัญของกรดไขมันโอเมก้า 3 ซะเป็นส่วนมากนั้น อาจทำให้ผู้บริโภคลืมความสำคัญของกรดไขมันโอเมก้า 6 ไปก็เป็นได้ค่ะ

อันที่จริง การศึกษาบางชิ้นแนะนำว่าการบริโภคกรดไขมันโอเมก้า 6 ในปริมาณมากอาจมีบทบาทในอาการปวดเฉพาะที่ อาหารอเมริกันโดยทั่วไปมักจะมีกรดไขมันโอเมก้า 6 มากกว่ากรดไขมันโอเมก้า 3 ถึง 14 ถึง 25 เท่า

ในทางกลับกัน อาหารเมดิเตอร์เรเนียนมีความสมดุลระหว่างกรดไขมันโอเมก้า 3 และโอเมก้า 6 ที่ดีต่อสุขภาพ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ที่รับประทานอาหารสไตล์เมดิเตอร์เรเนียนมีโอกาสน้อยที่จะเป็นโรคหัวใจ อาหารเมดิเตอร์เรเนียนไม่เน้นเนื้อสัตว์มากนัก (ซึ่งมีกรดไขมันโอเมก้า 6 สูง แม้ว่าเนื้อวัวที่เลี้ยงด้วยหญ้าจะมีอัตราส่วนกรดไขมันโอเมก้า 3 ถึงโอเมก้า 6 ที่ดีกว่า) และเน้นอาหารที่อุดมด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 รวมทั้งธัญพืชไม่ขัดสี ผลไม้และผักสด ปลา น้ำมันมะกอก กระเทียม และการบริโภคไวน์ในระดับปานกลาง

กรดไขมันโอเมก้า 6 มีหลายประเภท และไม่ใช่ทุกชนิดที่ส่งเสริมการอักเสบ กรดไขมันโอเมก้า 6 ส่วนใหญ่ในอาหารมาจากน้ำมันพืช เช่น กรดไลโนเลอิก linoleic acid(LA) เพื่อไม่ให้สับสนกับกรดอัลฟา-ไลโนเลนิก alfa-linolenic acid (ALA) ซึ่งเป็นกรดไขมันโอเมก้า 3 กรดไลโนเลอิกจะเปลี่ยนเป็นกรดแกมมา-ไลโนเลนิก gamma-linolenic acid (GLA) ในร่างกาย มันสามารถสลายไปเป็นกรดอาราชิโดนิกarachidonic acid (AA) ต่อไปได้ GLA พบได้ในน้ำมันจากพืชหลายชนิด รวมถึงน้ำมันอีฟนิ่งพริมโรส (EPO) น้ำมันโบราจ borage oil และน้ำมันเมล็ดแบล็คเคอแรนท์

GLA อาจลดการอักเสบได้จริง GLA ส่วนใหญ่ที่นำมาเป็นอาหารเสริมจะถูกแปลงเป็นสารที่เรียกว่า DGLA ที่ต่อสู้กับการอักเสบ การมีสารอาหารบางอย่างในร่างกายเพียงพอ (รวมถึงแมกนีเซียม สังกะสี และวิตามิน C, B3 และ B6) ช่วยส่งเสริมการเปลี่ยน GLA เป็น DGLA

ใช้กรดไขมันโอเมก้า 6 อาจมีประโยชน์สำหรับภาวะสุขภาพต่อไปนี้:

โรคระบบประสาทจากเบาหวาน

ผลการศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าการรับประทานกรดแกมมาไลโนเลนิก (GLA) เป็นเวลา 6 เดือนขึ้นไปอาจช่วยลดอาการปวดเส้นประสาทในผู้ที่เป็นโรคระบบประสาทจากเบาหวานได้ ผู้ที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ดีอาจพบว่า GLA มีประสิทธิภาพมากกว่าผู้ที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA)

มีความหลากหลายว่าน้ำมันอีฟนิ่งพริมโรส (EPO) ช่วยลดอาการของ RA ได้หรือไม่ หลักฐานเบื้องต้นบ่งชี้ว่า EPO อาจลดอาการปวด บวม และความตึงในตอนเช้า แต่การศึกษาอื่นๆ พบว่าไม่มีผลใดๆ เมื่อใช้ GLA สำหรับอาการของโรคข้ออักเสบ อาจใช้เวลา 1 ถึง 3 เดือนจึงจะได้รับประโยชน์ ไม่น่าเป็นไปได้ที่ EPO จะช่วยหยุดการลุกลามของโรค ดังนั้นความเสียหายต่อข้อต่อจึงยังคงเกิดขึ้น

ภูมิแพ้

มีการใช้กรดไขมันโอเมก้า 6 จากอาหารหรืออาหารเสริม เช่น GLA จาก EPO หรือแหล่งอื่นๆ มารักษาภูมิแพ้อย่างยาวนาน ผู้หญิงที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิแพ้มักมีระดับ GLA ต่ำกว่าในน้ำนมแม่และในเลือด อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ดีว่าการใช้ GLA ช่วยลดอาการแพ้ได้ จำเป็นต้องมีการศึกษาวิจัยที่ดี

ก่อนที่คุณจะลองใช้ GLA สำหรับอาการแพ้ ให้ปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจสอบว่าปลอดภัยสำหรับคุณหรือไม่ จากนั้นให้ติดตามอาการภูมิแพ้ของคุณอย่างใกล้ชิดเพื่อดูว่าอาการดีขึ้นหรือไม่

โรคสมาธิสั้น/สมาธิสั้น (ADHD)

การศึกษาทางคลินิกแนะนำว่าเด็กที่เป็นโรคสมาธิสั้นมีระดับ EFA ที่ต่ำกว่า ทั้งโอเมก้า 6 และโอเมก้า 3 EFAs มีความสำคัญต่อการทำงานของสมองและพฤติกรรมปกติ การศึกษาบางชิ้นระบุว่าการทานน้ำมันปลา (ที่มีกรดไขมันโอเมก้า-3) อาจช่วยลดอาการสมาธิสั้นได้ แม้ว่าการศึกษาดังกล่าวจะไม่ได้ออกแบบมาอย่างดี การศึกษาส่วนใหญ่ที่ใช้ EPO พบว่าการลดอาการไม่ได้ดีไปกว่ายาหลอก

มะเร็งเต้านม

งานวิจัยชิ้นหนึ่งพบว่าผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมที่รับ GLA มีการตอบสนองต่อ tamoxifen (ยาที่ใช้รักษามะเร็งเต้านมที่ไวต่อฮอร์โมนเอสโตรเจน) ได้ดีกว่าผู้ที่รับประทานเพียง tamoxifen การศึกษาอื่นแนะนำว่า GLA ยับยั้งการทำงานของเนื้องอกในกลุ่มเซลล์มะเร็งเต้านม มีงานวิจัยบางชิ้นแนะนำว่าอาหารที่อุดมด้วยกรดไขมันโอเมก้า 6 อาจส่งเสริมการพัฒนามะเร็งเต้านม อย่าเพิ่มผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกรดไขมันหรืออาหารเสริมใด ๆ ในระบบการรักษามะเร็งเต้านมของคุณโดยไม่ได้รับอนุญาตจากแพทย์

กลาก

มีความหลากหลายว่า EPO สามารถช่วยลดอาการของกลากได้หรือไม่ การศึกษาเบื้องต้นแสดงให้เห็นประโยชน์บางอย่าง แต่ไม่ได้ออกแบบมาอย่างดี การศึกษาภายหลังที่ตรวจสอบผู้ที่ใช้ EPO เป็นเวลา 16 ถึง 24 สัปดาห์พบว่าอาการไม่ดีขึ้น หากคุณต้องการลองใช้ EPO ให้ปรึกษาแพทย์ว่าปลอดภัยหรือไม่

ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง)

หลักฐานเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่า GLA อาจช่วยลดความดันโลหิตสูง ไม่ว่าจะเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับกรดไขมันโอเมก้า 3 ที่พบในน้ำมันปลา ได้แก่ กรด eicosapentaenoic (EPA) และกรด docosahexaenoic (DHA) ในการศึกษาชิ้นหนึ่ง ผู้ชายที่มีความดันโลหิตสูงระดับเส้นเขตที่รับประทานน้ำมันแบล็คเคอแรนท์ 6 กรัม จะมีความดันโลหิตช่วงไดแอสโตลิกลดลงเมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับยาหลอก

อีกการศึกษาหนึ่งตรวจสอบคนที่มีภาวะintermittent claudication เป็นโรคหลอดเลือดขาตีบ ซึ่งก็คืออาการปวดขาขณะเดินเป็นระยะๆ ซึ่งเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือด ผู้ที่ใช้ GLA ร่วมกับ EPA มีความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับยาหลอก

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อดูว่า GLA มีประสิทธิภาพสำหรับความดันโลหิตสูงหรือไม่

อาการวัยหมดประจำเดือน

EPO ได้รับความนิยมในการรักษาอาการร้อนวูบวาบที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือน แต่จนถึงขณะนี้การศึกษายังไม่สามารถสรุปได้ หากคุณต้องการลองใช้ EPO สำหรับอาการร้อนวูบวาบและเหงื่อออกตอนกลางคืน ให้ปรึกษาแพทย์ว่าปลอดภัยและเหมาะกับคุณหรือไม่

ปวดเต้านม (mastalgia)

หลักฐานบางอย่างชี้ให้เห็นว่า EPO อาจลดอาการเจ็บเต้านมและความอ่อนโยนในผู้ที่มีอาการปวดหลังแบบวนรอบ นอกจากนี้ยังอาจช่วยลดอาการได้ในระดับที่น้อยลงในผู้ที่มีอาการปวดหลังที่ไม่ใช่ไซคลิก อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าจะไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการเจ็บเต้านมอย่างรุนแรง

Multiple sclerosis (MS)

EPO ได้รับการแนะนำว่าเป็นการรักษาเพิ่มเติม (พร้อมกับการรักษามาตรฐาน) สำหรับ MS แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ใช้งานได้ ผู้ที่มี MS ที่ต้องการเพิ่ม EPO ลงในสูตรการรักษาควรพูดคุยกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพ

โรคกระดูกพรุน

การศึกษาบางชิ้นแนะนำว่าผู้ที่ไม่ได้รับกรดไขมันจำเป็นเพียงพอ (โดยเฉพาะ EPA และ GLA) มีแนวโน้มที่จะสูญเสียมวลกระดูกมากกว่าผู้ที่มีระดับกรดไขมันเหล่านี้ปกติ ในการศึกษาสตรีอายุมากกว่า 65 ปี ที่เป็นโรคกระดูกพรุน ผู้ที่ทานอาหารเสริม EPA และ GLA มีการสูญเสียมวลกระดูกน้อยกว่า 3 ปี เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับยาหลอก ผู้หญิงเหล่านี้หลายคนยังประสบกับการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูก

กลุ่มอาการก่อนมีประจำเดือน (PMS)

แม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่จะไม่พบผลกระทบใดๆ แต่ผู้หญิงบางคนรายงานว่าอาการ PMS บรรเทาอาการได้เมื่อใช้ GLA อาการที่ดูเหมือนจะดีขึ้นมากที่สุดคือความกดเจ็บของเต้านมและความรู้สึกหดหู่ เช่นเดียวกับความหงุดหงิด บวม และท้องอืดจากการกักเก็บของเหลว

แหล่งอาหาร

เพื่อสุขภาพโดยทั่วไป ควรมีความสมดุลระหว่างกรดไขมันโอเมก้า 6 และโอเมก้า 3 อัตราส่วนควรอยู่ในช่วง 2:1 ถึง 4:1 โอเมก้า 6 ต่อโอเมก้า 3 และนักการศึกษาด้านสุขภาพบางคนสนับสนุนอัตราส่วนที่ต่ำกว่านี้ กรดไขมันโอเมก้า 6 สามารถพบได้ในน้ำมันดอกทานตะวัน ดอกคำฝอย น้ำมันถั่วเหลือง งาและข้าวโพด อาหารโดยเฉลี่ยมีกรดไขมันโอเมก้า 6 มาก ดังนั้นอาหารเสริมจึงไม่จำเป็น ผู้ที่มีภาวะเฉพาะอย่าง เช่น กลาก โรคสะเก็ดเงิน โรคข้ออักเสบ เบาหวาน หรือความอ่อนโยนของเต้านม (mastalgia) อาจต้องการถามแพทย์เกี่ยวกับการเสริมโอเมก้า 6

แบบฟอร์มที่มีจำหน่าย

กรดไขมันโอเมก้า 6 มีอยู่ในน้ำมันเสริมที่มีกรดไลโนเลอิก (LA) และ GLA เช่นน้ำมัน EPO (Oenothera biennis) และน้ำมันลูกเกดดำ (Ribes nigrum) สาหร่ายเกลียวทอง (มักเรียกว่าสาหร่ายสีเขียวแกมน้ำเงิน) ยังมี GLA

วิธีรับประทาน

อาหารโดยเฉลี่ยมีกรดไขมันโอเมก้า 6 เพียงพอ ดังนั้นการเสริมจึงไม่จำเป็นเว้นแต่คุณกำลังรักษาอาการเฉพาะ เช่น

ปริมาณและรูปแบบของไขมันโอเมก้า 6 กรดที่จะเสริมขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่

พูดคุยกับแพทย์ของคุณเพื่อกำหนดรูปแบบและปริมาณของกรดไขมันโอเมก้า 6 ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับคุณ

ข้อควรระวัง

เนื่องจากอาจมีผลข้างเคียงและการโต้ตอบกับยา คุณควรทานผลิตภัณฑ์เสริมอาหารภายใต้การดูแลของผู้ให้บริการด้านสุขภาพที่มีความรู้เท่านั้น

หากคุณกำลังรับการรักษาด้วยยาใด ๆ ต่อไปนี้ คุณไม่ควรใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารโอเมก้า 6 โดยไม่ได้พูดคุยกับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณก่อน

แหล่งที่พบ

กรดไขมันกลุ่มนี้พบได้จากน้ำมันพืช เช่น ถั่วเหลือง,เมล็ดทานตะวัน, รำข้าว, จมูกข้าว น้ำมันรำข้าว

ประโยชน์ต่อสุขภาพ

1. เป็นสารตั้งต้นของการสร้างสารพรอสตราแกลนดิน PG1 ซึ่งมีผลดีต่อสุขภาพ คือ1.1 ลดการทำงานของเกล็ดเลือด ทำให้การเกิดไขมันอุดตันในหลอดเลือดลดน้อยลง ทำให้เลือดไหลเวียนดีขึ้น และหัวใจ ทำงานน้อยลง1.2 ช่วยลดระดับคอเลสเตอรอล (cholesterol) และลิโพโปรตีนที่มีความหนาแน่นต่ำ (low density lipoprotein, LDL) เพิ่มลิโพโปรตีนท่ีมีความหนาแน่นสูง (high density lipoprotein, HDL) 2. ช่วยลดอาการปวดและอาการอักเสบต่างๆ3. ช่วยรักษาความชุ่มชื้นให้เซลล์ผิวหนัง ลดอาการแห้งกร้าน แตกขุย ริ้วรอยต่างๆ บนผิวรวมถึงรักษาอาการทางผิวหนังบาง ชนิด เช่น ผื่นผิวหนังเรื้อรัง ผิวแห้งลอกเป็นเกล็ด รังแค ผมร่วง เป็นต้น4. มีฤทธิ์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant) ช่วยลดและชะลอการเสื่อมของเซลล์ต่างๆ ในร่างกาย ลดความเสี่ยงของการเกิดมะเร็ง ลดอาการแทรกซ้อนทางประสาทของผู้ป่วยเบาหวาน อาทิ อาการชาตามปลายมือและปลายเท้าช่วยรักษา อาการผิดปกติของชายหญิงวัยเจริญพันธุ์

เพิ่มเพื่อน

 

กรดไขมันโอเมก้า ๖ ความสำคัญที่ถูกมองข้าม

กรดไขมันโอเมก้า ๖ ยังไม่เป็นที่รู้จักมากนัก ทั้งที่จริงๆ แล้วกรดไขมันโอเมก้า ๖ คือตัวถ่วงสมดุลของกรดไขมันโอเมก้า ๓ ซึ่งร่างกายเราจะใช้ประโยชน์ทั้ง ๒ ชนิด

กรดไขมันโอเมก้า ๖ คือ กรดไขมันไลโนเลอิก (Linoleic acid : LA) และกรดไขมันอะราคิโดนิก (Arachidonic acid : ARA)

ร่างกายเราจะใช้ประโยชน์ของกลุ่มกรดโอเมก้า ๓ กับโอเมก้า ๖ คล้ายคลึงกัน คือ กรดไขมันโอเมก้า ๓ จะสร้างไอโคซานอยด์ ทำให้เลือดไหล ยับยั้งการอักเสบ แต่กลุ่มของกรดไขมันโอเมก้า ๖ จะทำให้ เลือดแข็งตัว ซึ่งจะทำงานตรงข้ามและถ่วงดุลกัน

กรดไขมันโอเมก้า ๖ พบได้ในน้ำมันพืช ถั่วชนิดต่างๆ ในปลาเพียงเล็กน้อย รวมทั้งอาหารทั่วไป

ทั้งนี้ ในความเป็นจริงแล้วคนเราต้องกินทั้ง ๒ กลุ่มกรดไขมันให้สมดุลกัน ซึ่งร่างกายเราต้องการกรดไขมันโอเมก้า ๖ มากกว่ากรดไขมันโอเมก้า ๓ ประมาณ ๓ : ๑ จนถึง ๕ : ๑

ดังนั้น แท้จริงแล้วร่างกายมีความต้องการทั้งกรดไขมันโอเมก้า ๓ และกรดไขมันโอเมก้า ๖ การโฆษณาความสำคัญของกรดไขมันโอเมก้า ๓ มากนั้น อาจทำให้ผู้บริโภคลืมความสำคัญของกรดไขมันโอเมก้า ๖ ด้วย

 

โอเมก้า 6 พบได้จากไหน

ไขมันโอเมก้า 6 หลักๆ ในอาหารก็คือกรดไลโนเลอิก (Linoleic acid, LA) และได้มาจากน้ำมันพืชต่างๆ เมื่อเรารับประทานน้ำมันพืชเข้าไป ร่างกายจะสามารถเปลี่ยนกรดไลโนเลอิกไปเป็นกรดแกมมา-ไลโนเลอิก (Gamma-linolenic acid, GLA) และกรดอะราคิโดนิก (Arachidonic acid, AA) กรดทั้งสองตัวนี้ก็ยังถือว่าเป็นกรดไขมันโอเมก้า 6 อยู่ และมีในน้ำมันพิเศษบางอย่างเช่นพริมโรส (Primrose oil) ก็มีกรดแกมมา-ไลโนเลอิกอยู่เช่นกันค่ะ

ที่จริงแล้วไม่แนะนำว่ากินอะไรดีที่สุด เพราะทำให้คนที่ไม่ได้รู้ลึก นั้นนำไปปฏิบัติซ้ำๆ กันและนั่นก็อาจจะส่งผลเสียได้ค่ะ เพราะว่าอาหารหรือสารอาหารทุกชนิดนั้นล้วนมีทั้งประโยชน์และมีทั้งโทษในตัวของมัน เช่นกันนั้นไขมันดีๆ เวลากินมากเกินพอดีมันก็มีโทษเพราะฉะนั้นต้องเดินทางสายกลาง เช่น ปลามีกรดไขมันโอเมก้า 3 ต้องกินสลับประมาณ 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ หรือกินวันเว้นวัน อาจสลับเป็นอาหารทะเลเพราะอาหารทะเลก็มีกรดไขมันโอเมก้า 3 เช่นกัน เช่น กุ้ง หอย ปลาหมึก ฯลฯ

ส่วนในคนที่สูงอายุนั้นก็ควรทานให้มากขึ้น 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ หรือ 4-5 ต่อสัปดาห์ก็ยังได้ โดยกินสลับกันไม่จำเป็นต้องไปเน้นชนิดว่าอย่างใดมีประโยชน์มากกว่ากัน ปลาอะไรก็กินได้หมดค่ะแล้วก็จะทำให้เราไม่ต้องไปควบคุมหรือกังวลว่าจะได้กรดไขมันครบถ้วนหรือไม่

 

ทั้งนี้เมื่อเรารู้จักแล้วว่าไขมันโอเมก้า 6 คืออะไร ซึ่งจะเห็นได้ว่ามันมีทั้งประโยชน์ (เมื่อรับประทานพอดี มีพอดี) และมีโทษ (เมื่อรับประทานมากเกินไป)  เราก็คงสงสัยกันใช่ไหมคะว่าแล้วเราจะทำอะไรกับมันได้บ้าง ไม่ต้องกังวลไปค่ะ เพราะผลการศึกษาวิจัยบอกไว้ว่า ถ้าเราสามารถรักษาระดับของสัดส่วนการรับประทานโอเมก้า 6 ต่อ โอเมก้า 3 เป็นระหว่าง 1:1 ถึง 4:1 อย่าให้เกินนั้น ก็จะเป็นการดีต่อสุขภาพ แต่โดยทั่วไป สำหรับผู้ที่ไม่ค่อยได้รับประทานไขมันจากปลา (โอเมก้า 3) สัดส่วนนี้อาจจะแย่กว่ามาก เช่นเป็น 20:1 ซึ่งหมายถึงร่างกายได้รับโอเมก้า 3 น้อยไป และได้รับโอเมก้า 6 มากเกินไป ก็จะเป็นสภาวะที่ไม่ดีต่อร่างกายของเราค่ะการกินกรดไขมันโอเมก้า 6 ก็มีสำคัญเช่นกันหากเห็นว่ากรดไขมันโอเมก้า 3 สำคัญแล้ว กรดไขมันโอเมก้า 6 ก็สำคัญไม่น้อยไปกว่ากันเลยค่ะ

 

 

กรดไขมันโอเมก้า 6 และความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

ที่ปรึกษาทางวิทยาศาสตร์จากคณะอนุกรรมการโภชนาการสมาคมโรคหัวใจอเมริกันแห่งสภาโภชนาการ การออกกำลังกาย และการเผาผลาญอาหาร; สภาพยาบาลหัวใจและหลอดเลือด; และสภาระบาดวิทยาและการป้องกัน

William S. Harris, PhD, FAHA, ประธาน; 

Dariush Mozaffarian, MD, DrPH, FAHA;

เอริค ริมม์, ScD, FAHA; 

เพนนี คริส-อีเธอร์ตัน ปริญญาเอก FAHA; 

Lawrence L. Rudel, PhD, FAHA; 

Lawrence J. Appel, MD, MPH, FAHA; 

Marguerite M. Engler, PhD, FAHA; 

แมรี่ บี. เองเลอร์, PhD, FAHA; 

Frank Sacks, MD, FAHA

คำสำคัญ: AHA แถลงการณ์ทางวิทยาศาสตร์

อาหาร

กรดไขมัน

โภชนาการ

วรรณกรรมจำนวนมากแนะนำว่าการบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 6 (หรือ n-6) ที่สูงขึ้น (PUFAs) ช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) . อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุผลที่ระบุไว้ด้านล่าง บุคคลและกลุ่มบางกลุ่มได้แนะนำให้ลดการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA ลงอย่างมาก1–4 วัตถุประสงค์ของคำแนะนำนี้คือเพื่อทบทวนหลักฐานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง PUFA โอเมก้า 6 กับความเสี่ยงของ CHD และหลอดเลือดหัวใจ โรค.

ส่วนก่อนหน้าส่วนถัด

ไป Omega-6 PUFAs

Omega-6 PUFA มีลักษณะเฉพาะด้วยการมีอยู่ของพันธะคู่คาร์บอน-คาร์บอนอย่างน้อย 2 พันธะ โดยมีพันธะแรกที่คาร์บอนที่หกจากปลายเมทิล กรดไลโนเลอิก (LA) ซึ่งเป็นกรดไขมัน 18 คาร์บอนที่มีพันธะคู่ 2 พันธะ (18:2 omega-6) เป็น PUFA ในอาหารหลัก มนุษย์ไม่สามารถสังเคราะห์ LA ได้ และถึงแม้ว่าจะไม่มีการกำหนดข้อกำหนดขั้นต่ำสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี แต่การประมาณการที่ได้จากการศึกษาในทารกและผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดรวมแนะนำว่าการบริโภค LA ที่ 0.5% ถึง 2% ของพลังงานมีแนวโน้มที่จะ พอเพียง หลังการบริโภค LA สามารถทำให้อิ่มตัวและยืดออกเพื่อสร้าง PUFA โอเมก้า 6 อื่น ๆ เช่นกรด γ-linolenic และ dihomo-γ-linolenic หลังถูกแปลงเป็นกรดอะราคิโดนิกโอเมก้า 6 PUFA ที่มีความสำคัญทางเมตาบอลิซึม (AA; 20:4 omega-6) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับเมแทบอไลต์ออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาได้หลากหลาย เนื่องจาก LA คิดเป็น 85% ถึง 90% ของ PUFA ที่เป็นโอเมก้า 6 ในอาหาร คำแนะนำนี้จึงเน้นไปที่กรดไขมันนี้เป็นหลัก โดยตระหนักว่า AA ในอาหาร ซึ่งอาจส่งผลต่อระดับ AA ของเนื้อเยื่อ5 อาจมีผลที่ตามมาทางสรีรวิทยา 6–8 LA มาเป็นหลัก จากน้ำมันพืช (เช่น ข้าวโพด ทานตะวัน ดอกคำฝอย ถั่วเหลือง) ปริมาณการบริโภคแอลเอเฉลี่ยในสหรัฐอเมริกาตามข้อมูลการสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ พ.ศ. 2544 ถึง พ.ศ. 2545 สำหรับผู้ใหญ่อายุ 19 ปีขึ้นไป คือ 14.8 ก./วัน 9 เมื่อพิจารณาจากการบริโภคเฉลี่ย 2,000 กิโลแคลอรีต่อวัน ปริมาณแอลเอคือ 6.7% ของพลังงาน AA (≈0.15 g/d) ถูกบริโภคโดยพรีฟอร์มในเนื้อสัตว์ ไข่ และปลาบางชนิด

Omega-6 PUFAs และ

อาร์กิวเมนต์การอักเสบสำหรับการบริโภค LA ที่ลดลงนั้นขึ้นอยู่กับสมมติฐานที่ว่าเนื่องจาก CHD มีองค์ประกอบการอักเสบ10 และเนื่องจากกรดไขมันโอเมก้า-6 AA เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุล proinflammatory ที่หลากหลาย ซึ่งช่วยลดการบริโภค LA ควรลดปริมาณ AA ของเนื้อเยื่อซึ่งควรลดโอกาสในการอักเสบและลดความเสี่ยงต่อ CHD หลักฐานที่ได้มาจากการศึกษาของมนุษย์เป็นหลัก เกี่ยวกับแนวเหตุผลนี้มีการตรวจสอบด้านล่าง

AA เป็นสารตั้งต้นสำหรับการผลิตอีโคซาโนดส์ที่หลากหลาย (เมแทบอไลต์ AA 20 คาร์บอน) บางชนิดมีการอักเสบ หดเกร็งของหลอดเลือด และ/หรือเกิดการลุกลาม เช่น พรอสตาแกลนดิน E2, ทรอมบอกเซน A2 และลิวโคไตรอีน B4 อย่างไรก็ตาม สารอื่นๆ มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ/ต้านการรวมตัว เช่น prostacyclin, lipoxin A4,11 และกรด epoxyeicosatrienoic12 กรด Epoxyeicosatrienoic เป็นกรดไขมันอีพอกไซด์ที่ผลิตจาก AA โดย cytochrome P450 epoxygenase กรด Epoxyeicosatrienoic ยังมีคุณสมบัติของ vasodilator ที่สำคัญผ่านทางไฮเปอร์โพลาไรเซชันและการคลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด13 ที่สำคัญ เนื่องจากการผลิต AA จาก LA มีการควบคุมอย่างเข้มงวด การแปรผันกว้าง 14 แบบในอาหาร LA (เหนือการบริโภคที่จำเป็นน้อยที่สุด) จะไม่เปลี่ยนแปลงเนื้อหา AA ของเนื้อเยื่ออย่างมีนัยสำคัญ .15 ในการศึกษาตามรอย ขอบเขตของการเปลี่ยน LA เป็น AA เท่ากับ ≈0.2%.16

ในการศึกษาเกี่ยวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่หลอดเลือด โอเมก้า-6 PUFA มีคุณสมบัติต้านการอักเสบ ยับยั้งการผลิตโมเลกุลการยึดเกาะ คีโมไคน์ และอินเตอร์ลิวกิน ตัวกลางสำคัญทั้งหมด ของกระบวนการหลอดเลือด 17 ในการศึกษาของมนุษย์ ระดับโอเมก้า 6 PUFAs ในพลาสมาที่สูงขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่เป็น AA มีความเกี่ยวข้องกับระดับพลาสมาของตัวบ่งชี้การอักเสบในซีรัมที่ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-6 และ interleukin-1 receptor antagonist และระดับของสารบ่งชี้การอักเสบที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต - β.18 เมื่ออาสาสมัครที่มีสุขภาพดีได้รับ ≈7 เท่าของปริมาณ AA ปกติ (เช่น 1.5 g/ d) ในการศึกษาการรับประทานอาหารแบบควบคุมเป็นเวลา 7 สัปดาห์ ไม่มีผลต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือด เวลาที่มีเลือดออก ความสมดุลของสารออกฤทธิ์ในหลอดเลือด ระดับไขมันในซีรัม หรือการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกัน ในการศึกษาล่าสุดจากประเทศญี่ปุ่น การเสริม AA (840 มก./วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์) ไม่มีผลต่อพารามิเตอร์เมตาบอลิซึมหรือการทำงานของเกล็ดเลือด19 สอดคล้องกับสิ่งนี้ในการศึกษาเชิงสังเกต การบริโภค PUFA โอเมก้า 6 ที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือต่ำกว่า20 อาหารที่มีสาร

อาหารสูง LA สามารถเพิ่มความไวต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) จากภายนอกร่างกายไปสู่การเกิดออกซิเดชันได้ 21 และ LDL ที่ถูกออกซิไดซ์สามารถส่งเสริมการอักเสบของหลอดเลือดได้22 ดังนั้น LDL ที่ถูกออกซิไดซ์อาจมีบทบาทบางอย่างในสาเหตุของ CHD.23 อย่างไรก็ตาม ขอบเขตของการเกิดออกซิเดชันของ LDL ที่การบริโภค LA ที่สูงขึ้น (5% ถึง 15% ของพลังงาน) ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น และความเกี่ยวข้องทางคลินิกของสารนี้อยู่ในคำถามเนื่องจากความล้มเหลวโดยทั่วไปของการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระเพื่อลดความเสี่ยงของ CHD ในการทดลองแบบสุ่มส่วนใหญ่24 ปัจจุบัน evi โดยตรงเพียงเล็กน้อย dence สนับสนุนการเกิด proinflammatory, proatherogenic effect ของ LA ในมนุษย์ 22,25,26

Omega-6 PUFA และปัจจัยเสี่ยง/เครื่องหมาย CHD อื่น ๆ

ผลของการลดโคเลสเตอรอลของ LA เป็นที่ยอมรับอย่างดีจากการทดลองในมนุษย์ ในการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาเรื่องการให้อาหาร 60 เรื่องซึ่งรวมถึงอาสาสมัคร 1672 คน การทดแทน PUFA (ส่วนใหญ่เป็นโอเมก้า 6 ซึ่งแปรผันจากพลังงาน 0.6% ถึง 28.8%) สำหรับคาร์โบไฮเดรตมีผลดีต่ออัตราส่วนของคอเลสเตอรอลรวมต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ( อาจเป็นตัวทำนายระดับไขมันที่ดีที่สุดของความเสี่ยง CHD) มากกว่ากรดไขมันทุกประเภท27 ระดับ PUFA ในพลาสมาที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับอัตราส่วนที่ลดลงของโคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงทั้งหมด 28 และในทางระบาดวิทยา แทนที่ 10% ของแคลอรีจากไขมันอิ่มตัว กรดที่มีโอเมก้า 6 PUFA สัมพันธ์กับการลดลงของคอเลสเตอรอล LDL 18 มก./เดซิลิตร มากกว่าที่พบในการแทนที่ที่คล้ายกันด้วยคาร์โบไฮเดรต 29 การค้นพบนี้ยืนยันผลการลด LDL ของ PUFA โอเมก้า 6 มากกว่าที่เกิดจากการกำจัด ของกรดไขมันอิ่มตัว ผลกระทบที่เป็นที่ชื่นชอบของ LA ต่อระดับคอเลสเตอรอลนั้นได้รับการบันทึกไว้อย่างดีและจะคาดการณ์การลดความเสี่ยง CHD อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ การบริโภค LA ที่สูงขึ้นอาจช่วยเพิ่มการดื้อต่ออินซูลิน30 และลดอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานได้ 31 และระดับ LA ในซีรัมที่สูงขึ้นนั้นสัมพันธ์กับความดันโลหิตที่ลดลง32 อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกการศึกษาที่สนับสนุนผลดีของ LA ต่อตัวบ่งชี้ความเสี่ยงของ CHD ตัวอย่างเช่น การศึกษาเกี่ยวกับหลอดเลือดแดงรายงานว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการบริโภค PUFA และการตีบของหลอดเลือดในสตรีที่มี CHD.33 อย่างไรก็ตาม ผลกระทบต่อเครื่องหมายไม่ได้แปลผลต่อจุดสิ้นสุดทางคลินิกที่เกิดขึ้นจริงเสมอไป ดังนั้นจึงจำเป็นต้องประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคแอลเอกับเหตุการณ์ CHD

ส่วนก่อนหน้าส่วน

ถัดไป การบริโภค Omega-6 PUFA และเหตุการณ์ CHD: การศึกษาเชิงสังเกต การศึกษา

เชิงนิเวศน์ การศึกษา

ข้ามวัฒนธรรม ภาคตัดขวาง และแนวโน้มเวลาที่ตรวจสอบการบริโภค PUFA ของโอเมก้า 6 และความเสี่ยงต่อ CHD แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ไม่ชัด34,35 ในบรรดา 4584 วิชาใน การศึกษาหัวใจครอบครัวของสถาบันหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ ความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น ≈66% ที่การบริโภค LA ที่ 1.8% เมื่อเทียบกับ 5.3%.36 จุดอ่อนของการศึกษาเหล่านี้ออกแบบเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างโรคอาหารกับโรค 37 และส่วนใหญ่ประเมินเพียงการบริโภค PUFA ทั้งหมด โดยไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง PUFA ของโอเมก้า 3 และโอเมก้า 6 และผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นได้อย่างชัดเจน ด้วยข้อจำกัดเหล่านี้ จึงไม่สามารถดึงข้อสรุปที่ชัดเจนจากการศึกษาเหล่านี้ได้

การศึกษาแบบควบคุมกรณีศึกษา

ในการวิเคราะห์เมตาของการศึกษาแบบควบคุมกรณีศึกษา 25 กรณี (รวมถึงกรณีศึกษาในปี พ.ศ. 2541 และกลุ่มควบคุม 6913 ราย) การประเมินเนื้อหาในเลือด/เนื้อเยื่อของโอเมก้า 6 PUFA และเหตุการณ์ CHD เนื้อหา LA มีความสัมพันธ์ผกผันกับความเสี่ยงต่อ CHD ในขณะที่ AA ไม่เกี่ยวข้องกับ ความเสี่ยงต่อ CHD38 แม้การบริโภค LA ที่สูงมากก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลง ในการศึกษา 1 ครั้งในอิสราเอล โดยที่ประชากร 25% ใช้พลังงาน >12% ของพลังงานเป็นโอเมก้า 6 PUFA พบความสัมพันธ์ผกผันระหว่าง LA ไขมันและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหลังจากควบคุม PUFA โอเมก้า 6 อื่น ๆ

อนาคต การศึกษา

เชิงสังเกตเหล่านี้ใช้การออกแบบที่แข็งแกร่งที่สุด โดยลดอคติการเลือกและการเรียกคืนให้เหลือน้อยที่สุด ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการบริโภค PUFA ของ LA หรือโอเมก้า 6 และความเสี่ยงต่อ CHD ในการศึกษาเกี่ยวกับการป้องกันมะเร็งเบต้า-แคโรทีนของฟินแลนด์ alfa-Tocopherol, การศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับไขมันในเลือด 40 ชิ้น, 41 หรือโครงการ Honolulu Heart Program42 มีการสังเกตความสัมพันธ์แบบผกผันเล็กน้อยและไม่มีนัยสำคัญ ในการทดลองการแทรกแซงปัจจัยเสี่ยงหลายปัจจัย43 การศึกษาหัวใจไอริช-บอสตัน44และการศึกษาติดตามผลผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพ45 ในการศึกษาติดตามผลผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพ อัตรา CHD ต่ำที่สุดในผู้เข้าร่วมที่ได้รับทั้งโอเมก้า 3 และโอเมก้า 3 และ โอเมก้า 6 PUFAs,46 และในการศึกษา Western Electric 47 และ Kupio Heart Study การบริโภค LA ที่สูงขึ้นหรือระดับซีรั่ม 48 ครั้งมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ CHD หรืออัตราการเสียชีวิตทั้งหมด ในการศึกษาสุขภาพของพยาบาล ซึ่งประเมินอาหารหลายครั้งในช่วง 20 ปี ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 49 ลดลง ≈25% เมื่อเทียบกับเปอร์เซ็นต์ไทล์ที่ 95 และ 5 ของการบริโภคแอลเอ (7.0% เทียบกับ 2.8% ของพลังงาน ตามลำดับ) การศึกษาแบบกลุ่มในอนาคตส่วนใหญ่ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการบริโภคกรดไขมันโอเมก้า 6 กับการขาดเลือด 50–52 หรือภาวะเลือดออกในหลอดเลือด 50,51,53 โรคหลอดเลือดสมองหรือโรคหลอดเลือดสมองหรือโรคหลอดเลือดสมองเสียชีวิต54 ในการศึกษาในอนาคต 1 ครั้ง ระดับ LA ในซีรัมทำนายความเสี่ยงที่ลดลงของโรคหลอดเลือดสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดสมองตีบ 55 การบริโภคแอลเอไม่สัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อโรคมะเร็ง26 ดังนั้น การศึกษาเชิงสังเกตโดยทั่วไปจึงแนะนำประโยชน์โดยรวมที่พอเหมาะของการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA ต่อความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อโรคหลอดเลือดสมองหรือมะเร็ง การศึกษาเหล่านี้ ซึ่งบางส่วนรวมถึงการบริโภคแอลเอที่ได้รับพลังงานสูงถึง 10% ถึง 12% ของพลังงาน ขัดแย้งกับสมมติฐานที่ว่าการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA ที่สูงขึ้นจะเพิ่มความเสี่ยงต่อ CHD

ส่วนก่อนหน้าส่วน

ถัดไป การบริโภค Omega-6 PUFA และเหตุการณ์ CHD: การทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุม การทดลอง

แบบสุ่มหลายฉบับได้ประเมินผลของการแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วย PUFAs ต่อเหตุการณ์ CHD 56–65 การบริโภค PUFA (เกือบทั้งหมดเป็นโอเมก้า 6 PUFA) อยู่ในช่วง 11 % ถึง 21% นอกเหนือจากการไม่สามารถทำการศึกษาแบบ double-blind ได้ หลายการศึกษายังมีข้อจำกัดในการออกแบบ เช่น ขนาดตัวอย่างที่เล็ก (n=54) 65 การจัดหาอาหารเพียง ≈50% ผลลัพธ์ 56 รายการประกอบด้วยจุดสิ้นสุด ECG ที่ "อ่อน" เป็นส่วนใหญ่ การสุ่มไซต์ 59,60 แทนที่จะเป็นบุคคลที่มีการลงทะเบียนแบบเปิดและการหมุนเวียนสูงของอาสาสมัคร 59,60 การใช้น้ำมันพืชที่มีกรดไขมันα-linolenic ของกรดไขมันจากพืช 57,59,60 และคำแนะนำให้เพิ่มขึ้นพร้อมกัน การใช้น้ำมันปลาและน้ำมันตับปลา58อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์เมตาซึ่งรวมถึงการทดลอง 6 ฉบับ 56–60,62–64 ระบุว่าการแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วย PUFAs ช่วยลดความเสี่ยงต่อเหตุการณ์ CHD ลง 24%.66 จากการศึกษา 4 ฉบับที่เหลือ 1 รายงานความเสี่ยงลดลง 45% อย่างมีนัยสำคัญ 59 ในขณะที่คนอื่นไม่เห็นผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ 60,61,65

การทดลองเหล่านี้ทดสอบผลของการแทนที่กรดไขมันอิ่มตัว ไม่มีการทดลองแบบสุ่มใดที่รายงานผลของการแทนที่คาร์โบไฮเดรตหรือโปรตีนด้วยกรดไขมันโอเมก้า 6 ต่อความเสี่ยงต่อ CHD แม้ว่าการทดลองแต่ละครั้งจะมีข้อจำกัด แต่ผลรวมของการศึกษาเหล่านี้และการทดลองเชิงสังเกตให้หลักฐานว่าการแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวหรือคาร์โบไฮเดรตกลั่น (เช่น น้ำตาล ขนมปังขาว ข้าวขาว มันฝรั่ง) ด้วย PUFAs โอเมก้า 6 ช่วยลดความเสี่ยงต่อ CHD บนพื้นฐานของการบริโภคโอเมก้า 6 PUFAs ที่ใช้ในการทดลองแบบสุ่ม การศึกษาเมตาบอลิซึม และการศึกษาไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ที่กล่าวถึงด้านล่าง การลดความเสี่ยงต่อ CHD อาจคาดหวังได้ด้วยการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA ที่ 10% ถึง 21% ของพลังงานเมื่อเปรียบเทียบกับ การบริโภคที่ต่ำกว่าโดยไม่มีหลักฐานทางคลินิกสำหรับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์

การบริโภคที่แนะนำของกรดไขมันโอเมก้า 6

คำแนะนำด้านอาหารสำหรับ omega-6 PUFAs ที่เน้นไปที่การป้องกันการขาดกรดไขมันจำเป็น แต่ขณะนี้กำลังพยายามหาคำจำกัดความของการบริโภคที่ "เหมาะสมที่สุด" เพื่อลดความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรัง โดยเฉพาะ CHD คณะกรรมการอาหารและโภชนาการของ Institute of Medicine ในรายงานการบริโภคอาหารสำหรับพลังงานและธาตุอาหารหลัก67 กำหนดปริมาณ LA ที่เพียงพอเป็น 17 g/d สำหรับผู้ชาย และ 12 g/d สำหรับผู้หญิง (5% ถึง 6% ของพลังงาน) อายุ 19 ถึง 50 ปี ประมาณค่ามัธยฐานของการบริโภคในปัจจุบันของสหรัฐอเมริกา ทั้งรายงานการบริโภคอาหารอ้างอิงและแนวทางการบริโภคอาหารสำหรับชาวอเมริกัน 68 ปี 68 สนับสนุนช่วงการกระจายธาตุอาหารหลักที่ยอมรับได้ (ช่วงของการบริโภคสำหรับแหล่งพลังงานเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงของโรคเรื้อรังในขณะที่ให้สารอาหารที่จำเป็นเพียงพอ) 5% ถึง พลังงานอาหาร 10% จากโอเมก้า 6 PUFAs แผงการรักษาสำหรับผู้ใหญ่คนที่สามของโครงการการศึกษาคอเลสเตอรอลแห่งชาติแนะนำให้บริโภค PUFA มากถึง 10% โดยสังเกตว่า "ไม่มีประชากรจำนวนมากที่ใช้กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในปริมาณมากเป็นเวลานาน ดังนั้นการบริโภคในปริมาณมากจึงไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าปลอดภัยในประชากรจำนวนมาก สิ่งนี้แนะนำข้อควรระวังสำหรับการแนะนำให้บริโภคในปริมาณมาก”69 ในทางกลับกัน หลักฐานจากการทดลองในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของโรคหัวใจและหลอดเลือด และไม่มีหลักฐานของอันตรายกับการบริโภคแอลเอ 25% ของพลังงานนานถึง 5 ปี70,71 และการทดลองแบบสุ่มในมนุษย์พบว่าความเสี่ยงของ CHD ลดลงด้วยการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA 11% ถึง 21% ของพลังงานนานถึง 11 ปีโดยไม่มีหลักฐานอันตราย

คำแนะนำด้านสุขภาพอื่น ๆ ของรัฐบาลสำหรับการบริโภคกรดไขมันโอเมก้า 6 (ตามเปอร์เซ็นต์ของพลังงาน) มีดังนี้: คณะกรรมาธิการยุโรป 4% ถึง 8% 72; องค์การอาหารและการเกษตร/องค์การอนามัยโลก 5% ถึง 8%73; มูลนิธิโภชนาการอังกฤษ 6% ถึง 6.5% (สูงสุด 10%) 74; กระทรวงสาธารณสุขและผู้สูงอายุ ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์ 4% ถึง 5% (สูงสุด 10%)75; และสมาคมนักกำหนดอาหารแห่งอเมริกา/นักกำหนดอาหารแห่งแคนาดา 3% ถึง 10%.76 American Heart Association ให้ความสำคัญกับรูปแบบการกินเพื่อสุขภาพเป็นหลักมากกว่าเป้าหมายของสารอาหารที่เฉพาะเจาะจง

คำแนะนำในการลดการบริโภค PUFA ของโอเมก้า 6 มักจะถูกใส่กรอบเป็นการเรียกร้องให้ลดอัตราส่วนของอาหารที่มีโอเมก้า 6 ต่อ omega-3 PUFAs 1–4 แม้ว่าการเพิ่มระดับเนื้อเยื่อ PUFA ของโอเมก้า 3 จะช่วยลดความเสี่ยงต่อ CHD ได้ 77,78 ไม่เป็นไปตามที่การลดระดับโอเมก้า 6 จะทำเช่นเดียวกัน อันที่จริง หลักฐานที่พิจารณาในที่นี้ชี้ให้เห็นว่ามันจะมีผลตรงกันข้าม การบริโภค PUFA ของโอเมก้า 6 ที่สูงขึ้นสามารถยับยั้งการเปลี่ยนกรด α-linolenic เป็นกรด eicosapentaenoic ได้ 79 แต่การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวค่อนข้างต่ำแล้ว 80 และการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเพิ่มเติมจะส่งผลสุทธิต่อความเสี่ยงต่อ CHD หรือไม่หลังจากนำประโยชน์อื่นๆ ของการบริโภค LA ไปใช้ ในบัญชีไม่ชัดเจน การมุ่งเน้นที่อัตราส่วน มากกว่าที่ระดับการบริโภค PUFA แต่ละประเภท มีข้อจำกัดทางแนวคิดและทางชีววิทยามากมาย

81 Previous SectionNext Section

Conclusions

คำแนะนำนี้จัดทำขึ้นเพื่อสรุปหลักฐานปัจจุบันเกี่ยวกับการบริโภค Omega-6 PUFAs โดยเฉพาะอย่างยิ่ง LA และความเสี่ยงต่อ CHD ข้อมูลโดยรวมจากการทดลองแบบสุ่ม การควบคุมกรณีศึกษา และการศึกษาตามรุ่น และการทดลองการให้อาหารสัตว์ในระยะยาวบ่งชี้ว่าการบริโภคพลังงานอย่างน้อย 5% ถึง 10% จาก PUFAs โอเมก้า 6 ช่วยลดความเสี่ยงของ CHD เมื่อเทียบกับการบริโภคที่น้อยลง ข้อมูลยังชี้ให้เห็นว่าการบริโภคที่สูงขึ้นดูเหมือนจะปลอดภัยและอาจเป็นประโยชน์มากกว่า (ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวต่ำและมีคอเลสเตอรอลต่ำ) โดยสรุป AHA สนับสนุนการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA อย่างน้อย 5% ถึง 10% ของพลังงานในบริบทของไลฟ์สไตล์ AHA และคำแนะนำด้านอาหารอื่นๆ เพื่อลดการบริโภคโอเมก้า 6 PUFA จากระดับปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นมากกว่าลดความเสี่ยงต่อ CHD

 

Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease

A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention

  1. Frank Sacks, MD, FAHA
Key Words:

A large body of literature suggests that higher intakes of omega-6 (or n-6) polyunsaturated fatty acids (PUFAs) reduce risk for coronary heart disease (CHD). However, for the reasons outlined below, some individuals and groups have recommended substantial reductions in omega-6 PUFA intake.1–4 The purpose of this advisory is to review evidence on the relationship between omega-6 PUFAs and the risk of CHD and cardiovascular disease.

Omega-6 PUFAs

Omega-6 PUFAs are characterized by the presence of at least 2 carbon-carbon double bonds, with the first bond at the sixth carbon from the methyl terminus. Linoleic acid (LA), an 18-carbon fatty acid with 2 double bonds (18:2 omega-6), is the primary dietary omega-6 PUFA. LA cannot be synthesized by humans, and although firm minimum requirements have not been established for healthy adults, estimates derived from studies in infants and hospitalized patients receiving total parenteral nutrition suggest that an LA intake of ≈0.5% to 2% of energy is likely to suffice. After consumption, LA can be desaturated and elongated to form other omega-6 PUFAs such as γ-linolenic and dihomo-γ-linolenic acids. The latter is converted to the metabolically important omega-6 PUFA arachidonic acid (AA; 20:4 omega-6), the substrate for a wide array of reactive oxygenated metabolites. Because LA accounts for 85% to 90% of the dietary omega-6 PUFA, this advisory focuses primarily on this fatty acid, recognizing that dietary AA, which can affect tissue AA levels,5 may have physiological sequelae.6–8 LA comes primarily from vegetable oils (eg, corn, sunflower, safflower, soy). The average US intake of LA, according to National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2002 data for adults ≥19 years of age, is 14.8 g/d.9 On the basis of an average intake of 2000 kcal/d, LA intake is 6.7% of energy. AA (≈0.15 g/d) is consumed preformed in meat, eggs, and some fish.

Omega-6 PUFAs and Inflammation

Arguments for reduced LA intakes are based on the assumption that because CHD has an inflammatory component10 and because the omega-6 fatty acid, AA, is the substrate for the synthesis of a variety of proinflammatory molecules, reducing LA intakes should reduce tissue AA content, which should reduce the inflammatory potential and therefore lower the risk for CHD. The evidence, derived primarily from human studies, regarding this line of reasoning is examined below.

AA is the substrate for the production of a wide variety of eicosanoids (20-carbon AA metabolites). Some are proinflammatory, vasoconstrictive, and/or proaggregatory, such as prostaglandin E2, thromboxane A2, and leukotriene B4. However, others are antiinflammatory/antiaggregatory, such as prostacyclin, lipoxin A4,11 and epoxyeicosatrienoic acids.12 Epoxyeicosatrienoic acids are fatty acid epoxides produced from AA by a cytochrome P450 epoxygenase. Epoxyeicosatrienoic acids also have important vasodilator properties via hyperpolarization and relaxation of vascular smooth muscle cells.13 Importantly, because the production of AA from LA is tightly regulated,14 wide variations in dietary LA (above minimal essential intakes) do not materially alter tissue AA content.15 In tracer studies, the extent of conversion of LA to AA is ≈0.2%.16

In studies with vascular endothelial cells, omega-6 PUFA had antiinflammatory properties, suppressing the production of adhesion molecules, chemokines, and interleukins, all key mediators of the atherosclerotic process.17 In human studies, higher plasma levels of omega-6 PUFAs, mainly AA, were associated with decreased plasma levels of serum proinflammatory markers, particularly interleukin-6 and interleukin-1 receptor antagonist, and increased levels of antiinflammatory markers, particularly transforming growth factor-β.18 When healthy volunteers were given ≈7 times the usual intake of AA (ie, 1.5 g/d) in a 7-week controlled feeding study, no effects on platelet aggregation, bleeding times, the balance of vasoactive metabolites, serum lipid levels, or immune response were observed.5–8 Likewise, in a recent study from Japan, AA supplementation (840 mg/d for 4 weeks) had no effect on any metabolic parameter or platelet function.19 Consistent with this, in observational studies, higher omega-6 PUFA consumption was associated with unaltered or lower levels of inflammatory markers.20

Diets high in LA can increase the ex vivo susceptibility of low-density lipoprotein (LDL) to oxidation,21 and oxidized LDL can promote vascular inflammation.22 Therefore, oxidized LDL may play some role in the etiology of CHD.23 However, the extent of LDL oxidation at higher LA intakes (5% to 15% of energy) has not been established, and its clinical relevance is in question owing to the general failure of antioxidant treatments to mitigate CHD risk in most randomized trials.24 At present, little direct evidence supports a net proinflammatory, proatherogenic effect of LA in humans.22,25,26

Omega-6 PUFA Consumption and Other CHD Risk Factors/Markers

The cholesterol-lowering effect of LA is well established from human trials. In a meta-analysis of 60 feeding studies including 1672 volunteers, the substitution of PUFA (largely omega-6, varying from 0.6% to 28.8% energy) for carbohydrates had more favorable effects on the ratio of total to high-density lipoprotein cholesterol (perhaps the best lipid predictor of CHD risk) than any class of fatty acids.27 Higher plasma PUFA levels are associated with a reduced ratio of total to high-density lipoprotein cholesterol,28 and epidemiologically, the replacement of 10% of calories from saturated fatty acid with omega-6 PUFA is associated with an 18-mg/dL decrease in LDL cholesterol, greater than that observed with similar replacement with carbohydrate.29 These findings confirm an LDL-lowering effect of omega-6 PUFA beyond that produced by the removal of saturated fatty acids. Favorable effects of LA on cholesterol levels are thus well documented and would predict significant reductions in CHD risk. Additionally, higher LA intakes may improve insulin resistance30 and reduce the incidence of diabetes mellitus,31 and higher serum LA levels are associated with lower blood pressure.32 Nevertheless, not all studies support a beneficial effect of LA on CHD risk markers. For example, an angiographic study reported a direct association between PUFA intakes and luminal narrowing in women with CHD.33 However, effects on markers do not always translate into effects on actual clinical end points; thus, it is essential to evaluate the relations between LA consumption and CHD events.

Omega-6 PUFA Consumption and CHD Events: Observational Studies

Ecological Studies

Cross-cultural, cross-sectional, and time-trend studies examining omega-6 PUFA intake and CHD risk demonstrate equivocal results.34,35 Among the 4584 subjects in the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study, the prevalence of coronary artery disease was ≈66% higher at LA intakes of 1.8% compared with 5.3%.36 The weaknesses of these study designs for evaluating diet-disease relations are well documented,37 and most evaluated only total PUFA intake, failing to distinguish between omega-3 and omega-6 PUFAs and their potentially distinct effects. Given these limitations, firm conclusions cannot be drawn from these studies.

Case-Control Studies

In a meta-analysis of 25 case-control studies (including 1998 cases and 6913 controls) evaluating blood/tissue omega-6 PUFA content and CHD events, LA content was inversely associated with CHD risk, whereas AA was unrelated to CHD risk.38 Even very high LA intakes have been associated with lower risk; in 1 study in Israel,39 where 25% of the population consumes >12% of energy as omega-6 PUFA, an inverse association was found between adipose LA and acute myocardial infarction after controlling for other omega-6 PUFAs.

Prospective Cohort Studies

These observational studies use the strongest designs, minimizing both selection and recall bias. No significant associations between LA or omega-6 PUFA intake and CHD risk were seen in the Finnish alfa-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study,40 Lipid Research Clinics study,41 or Honolulu Heart Program.42 Modest, nonsignificant inverse associations were observed in the Multiple Risk Factor Intervention Trial,43 the Irish-Boston Heart Study,44and the Health Professionals Follow-Up Study.45 In the Health Professionals Follow-Up Study, CHD rates were lowest in participants with higher intake of both omega-3 and omega-6 PUFAs,46 and in the Western Electric Study47 and the Kupio Heart Study,48 higher LA intakes or serum levels were associated with lower risk of CHD or total mortality. In the Nurses’ Health Study, in which diet was assessed multiple times over 20 years,49 CHD risk was ≈25% lower comparing the 95th and 5th percentiles of LA intake (7.0% versus 2.8% of energy, respectively). Most prospective cohort studies have not found significant associations between omega-6 fatty acid intakes and ischemic50–52 or hemorrhagic50,51,53 stroke or stroke mortality.54 In 1 prospective study, serum LA levels predicted lower risk of stroke, particularly ischemic stroke.55 LA intakes are not associated with risk for cancer.26 Therefore, observational studies generally suggest an overall modest benefit of omega-6 PUFA intake on CHD risk and no significant effect on stroke or cancer. These studies, some of which included LA intakes of up to 10% to 12% of energy, contradict the supposition that higher omega-6 PUFA intakes increase risk for CHD.

Omega-6 PUFA Consumption and CHD Events: Randomized Controlled Trials

Several randomized trials have evaluated the effects of replacing saturated fatty acids with PUFAs on CHD events.56–65 Intakes of PUFA (almost entirely omega-6 PUFA) ranged from 11% to 21%. In addition to the inability to double-blind these studies, many had design limitations such as small sample size (n=54),65 the provision of only ≈50% of meals,56 outcomes composed largely of “soft” ECG end points,59,60 randomization of sites rather than individuals with open enrollment and high turnover of subjects,59,60 use of vegetable oils that also contained the plant omega-3 fatty acid α-linolenic acid,57,59,60 and simultaneous recommendations to increase fish and cod liver oil use.58Nevertheless, a meta-analysis including 6 of these trials56–60,62–64 indicated that replacing saturated fatty acids with PUFAs lowered the risk for CHD events by 24%.66 Of the remaining 4 studies, 1 reported a significant 45% reduction in risk,59 whereas no significant effect was seen in the others.60,61,65

These trials tested the effect of replacing saturated fatty acids; no randomized trial has reported the effects of replacing carbohydrate or protein with omega-6 PUFAs on CHD risk. Although limitations are present for each trial, the combined results of these studies and the observational trials provide evidence that replacing saturated fatty acid or refined carbohydrate (eg, sugars, white bread, white rice, potatoes) with omega-6 PUFAs reduces CHD risk. On the basis of the intakes of omega-6 PUFAs used in the randomized trials, metabolic studies, and nonhuman primate studies discussed below, reductions in CHD risk might be expected with omega-6 PUFA intakes of 10% to 21% of energy compared with lower intakes, with no clinical evidence for adverse events.

Recommended Intakes of Omega-6 Fatty Acids

Dietary recommendations for omega-6 PUFAs traditionally focused on the prevention of essential fatty acid deficiency but are now increasingly seeking to define “optimal” intakes to reduce risk for chronic disease, particularly CHD. The Institute of Medicine’s Food and Nutrition Board, in their Dietary Reference Intake Report for Energy and Macronutrients,67 defines an adequate intake of LA as 17 g/d for men and 12 g/d for women (5% to 6% of energy) 19 to 50 years of age, approximately the current median US intake. Both the Dietary Reference Intake Report and the 2005 Dietary Guidelines for Americans68 support an acceptable macronutrient distribution range (the range of intakes for a particular energy source that is associated with reduced risk of chronic disease while providing adequate intakes of essential nutrients) of 5% to 10% dietary energy from omega-6 PUFAs. The Third Adult Treatment Panel of the National Cholesterol Education Program recommends PUFA consumption up to 10%, noting that “there are no large populations that have consumed large quantities of polyunsaturated fatty acids for long periods. Thus, high intakes have not been proven safe in large populations; this introduces a note of caution for recommending high intakes.”69 On the other hand, evidence from trials in nonhuman primates has demonstrated cardiovascular benefits and no evidence of harm with LA intakes of 25% of energy for up to 5 years,70,71 and randomized trials in humans have shown reduced CHD risk with omega-6 PUFA intakes of 11% to 21% of energy for up to 11 years with no evidence of harm.

Other governmental health recommendations for omega-6 fatty acid intakes (on a percent energy basis) are as follows: European Commission, 4% to 8%72; Food and Agriculture Organization/World Health Organization, 5% to 8%73; British Nutrition Foundation, 6% to 6.5% (maximum, 10%)74; the Department of Health and Ageing, Australia and New Zealand, 4% to 5% (maximum, 10%)75; and the American Dietetic Association/Dietitians of Canada, 3% to 10%.76 The American Heart Association places primary emphasis on healthy eating patterns rather than on specific nutrient targets.

Advice to reduce omega-6 PUFA intakes is typically framed as a call to lower the ratio of dietary omega-6 to omega-3 PUFAs.1–4Although increasing omega-3 PUFA tissue levels does reduce the risk for CHD,77,78 it does not follow that decreasing omega-6 levels will do the same. Indeed, the evidence considered here suggests that it would have the opposite effect. Higher omega-6 PUFA intakes can inhibit the conversion of α-linolenic acid to eicosapentaenoic acid,79 but such conversion is already quite low,80 and whether additional small changes would have net effects on CHD risk after the other benefits of LA consumption are taken into account is not clear. The focus on ratios, rather than on levels of intake of each type of PUFA, has many conceptual and biological limitations.81

Conclusions

This advisory was undertaken to summarize the current evidence on the consumption of omega-6 PUFAs, particularly LA, and CHD risk. Aggregate data from randomized trials, case-control and cohort studies, and long-term animal feeding experiments indicate that the consumption of at least 5% to 10% of energy from omega-6 PUFAs reduces the risk of CHD relative to lower intakes. The data also suggest that higher intakes appear to be safe and may be even more beneficial (as part of a low–saturated-fat, low-cholesterol diet). In summary, the AHA supports an omega-6 PUFA intake of at least 5% to 10% of energy in the context of other AHA lifestyle and dietary recommendations. To reduce omega-6 PUFA intakes from their current levels would be more likely to increase than to decrease risk for CHD.

เพิ่มเพื่อน

 

เอกสารอ้างอิง

  1. http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/omega6-fatty-acids